对很多喜欢跑步的人来说，每天跑10公里，然后发个朋友圈，赢来一片喝彩，是让人很愉悦的事。
也有一些人，为了减肥，坚持跑步，看起来很自律。
但是，如果你进行的运动对你来说是勉为其难，是过量的，或者强度始终超出了你的身体承受范围，那么，你这样做可能得不偿失，甚至有损伤你心脏的风险。
下面就来了解一下，关于过量运动对于心脏有哪些影响的科学研究，虽然 这篇文章和足球几乎没有关系，但是，足球其实也是一项有氧耐力和无氧运动混杂的运动。
个人的看法就是，对于普通人进行运动来说，适量是最重要的，不要追求什么成绩。
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以下内容作者为林庆顺教授，他是加州大学旧金山分校（UCSF）医学院的教授，担任超过60家知名期刊评审（含世界排名第一的《新英格兰医学期刊》），在世界知名医学期刊发表过近200篇研究论文。
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伦敦公务员运动益处研究的领导Jeremy Morris 教授称，运动是「公共卫生领域的最佳选择」。
多项流行病学研究证明了这一评论是合理的，这些研究表明，与最不活跃的人相比，最活跃的人的心血管疾病事件要少 40% 到 50%。
心血管疾病风险的最大降低发生在活动最少和活动稍多的亚组之间。
运动量的额外增加与风险的额外降低（但逐渐变小）相关，一些研究表明，最高运动量的风险趋于平缓或略有增加。
最新的美国人体育活动指南的作者强调了少量增加活动的好处。
这些指南建议美国人「多动少坐」，进行 150 至 300 分钟的适度（即快走）或 75 至 150 每周进行几分钟的剧烈（即慢跑）有氧运动，加上每周两次的阻力运动和一些针对老年人的平衡训练。
自古以来就存在对过度运动的担忧。
这些担忧在维多利亚时代的英格兰再次出现，当时社会精英的学校和大学开始参加跑步、骑自行车和划船等活动，这些运动以前是工人阶级与工作相关的比赛。
成人剧烈运动可引发急性心肌梗塞和心源性猝死。
最近的研究还表明，长时间、剧烈的有氧运动会导致急性肌细胞损伤、心肌瘢痕形成、冠状动脉钙化、心房颤动和主动脉扩张。
这篇综述总结了将锻炼与这些病症联系起来的证据，并简要地提出了一种管理这些病症的方法。
1、急性耐力运动后心肌钙蛋白增加
超过 200 篇论文测量了运动后的心肌钙蛋白（ cardiac troponin）。
这些研究在各种耐力运动后检查了各种患者。
大于50% 的参与者在长时间耐力运动（如马拉松）后的心肌钙蛋白水平超过了急性心肌梗塞的诊断水平。
一项马拉松研究表明，所有赛跑者在赛后的心肌钙蛋白至少有所增加。
由于许多因素，包括年龄、性别、训练状况、健康状况和环境条件，心肌钙蛋白的增加在个体之间变化很大，但运动强度和持续时间是最重要的决定因素。
与运动相关的心肌钙蛋白增加被认为是良性的，但静息心肌钙蛋白水平是心脏风险标志。
一项审查确定了 21 项前瞻性研究，这些研究测量了普通人群中 64,855 名无症状个体的肌钙蛋白。
在 5% 的人群中发现心肌钙蛋白水平高于第 99 个百分位数，并且与总死亡率和心血管疾病死亡率增加三倍有关。
仅仅具有可检测的心肌钙蛋白水平与心血管疾病死亡率增加 30% 相关，并且风险随着心肌钙蛋白的增加而逐渐增加。
为避免过度诊断急性心肌梗塞，临床医生应该知道耐力事件会增加心肌钙蛋白，但这些发现的长期影响尚不清楚。
2、耐力运动对右心室的急性影响
耐力运动训练会降低心率并增加所有四个心腔的大小。
这种运动引起的心脏重塑有助于增加每搏量以维持静息心输出量并增加运动高峰时的心输出量，因为运动训练不会增加最大心率。
耐力运动也会产生急性心脏变化。
超声波心动图研究表明左心室收缩和舒张功能仅出现小幅急性下降，但长时间运动后右心室功能显著下降。
运动对右心室的急性和慢性影响对于致心律失常性右心室心肌病患者俱有重要的临床意义。
目前的指南建议不要对患有这种心肌病或有这种心肌病遗传风险的患者进行剧烈运动。
3、运动员的心肌纤维化
钆（Gadolinium）与心脏磁共振成像 (cMRI) 可以识别心肌瘢痕和纤维化。
正常心肌由于其线性肌节结构而不会保留钆，而纤维化组织则会保留钆，从而产生晚期钆增强 (LGE) 。
对运动员 cMRI 研究的荟萃分析包括 14 项研究，涉及 1,342 名参与者。
LGE 存在于 16.6% 的运动员和 2.3% 的对照组参与者中。
LGE 位于 7% 的运动员和 0.3% 的对照组的右心室进入室间隔的插入点（insertion point）。
耐力运动员右心室插入部位 LGE 的流行与运动导致右心室体积和壁应力急剧增加导致该部位纤维化的概念一致。
然而，这些发现的临床相关性尚不确定。
临床医生应该意识到无症状的运动员可能在右心室插入部位有 LGE。
有报导称患有 LGE 的跑步者的结果更差，但这些参与者的 LGE 不仅限于插入点，而且 40% 的跑步者有典型的冠状动脉疾病瘢痕形成的 LGE 模式。
4、耐力运动员的冠状动脉钙化
Clarence DeMar曾七次赢得波士顿马拉松赛冠军，并一直参加比赛直到 69 岁。
他在 70 岁时死于结肠癌。
波士顿著名心脏科医师Paul Dudley White报告了Clarence DeMar的尸检结果，指出他的冠状动脉是正常的两到三倍大，但左主干显示「相当程度的壁动脉粥样硬化，但仍有良好的管腔」。
随后的报告肯定了运动训练对冠状动脉大小和血管反应性的好处，但最近的报告检查了终生运动训练增加冠状动脉钙化和动脉粥样硬化的可能性。
一项通过冠状动脉钙化和计算机断层冠状动脉造影测量的耐力运动训练与冠状动脉粥样硬化之间关联的回顾得出的结论是，中年耐力运动员的冠状动脉钙化和冠状动脉粥样硬化比对照参与者更严重，并且在最活跃的运动员中最高。
运动员的冠状动脉斑块更常钙化，非钙化或混合斑块更少，这意味着更稳定的动脉粥样硬化斑块特征。
无症状冠状动脉钙化和冠状动脉粥样硬化运动员的管理基于共识建议，但应包括排除运动诱发的缺血和侵袭性冠状动脉疾病危险因素的管理。
允许这些人继续参加运动取决于与运动相关的冠状动脉疾病事件相关的风险以及与运动员的共同决策。
5、心房颤动
运动与心房颤动之间的关系很复杂，但它似乎遵循 U 形模式，至少在男性中是如此，这意味着心房颤动随着低到中等水平的体力活动而减少，但随着运动量的增加而没有差别或增加。
相比之下，女性似乎在所有活动水平上都降低了心房颤动风险。
耐力运动员心房颤动增加的机制尚不清楚。
运动训练引起的副交感神经张力增加和急性运动引起的交感神经张力增加可能会增加心房颤动的风险。
运动的急性作用引起的炎症也是可能的。
运动表现是每搏输出量增加的一个指标，并且由于在最活跃和最成功的运动员中心房颤动增加，因此耐力运动训练导致的心房大小增加可能是一个因素。
运动员心房颤动的管理应遵循普通人群的心房颤动指南。
6、主动脉扩大
断层扫描成像比较前职业美式足球运动员和对照组参与者的中升主动脉大小，发现前职业球员的主动脉比较大（38毫米对 34毫米）。
然而，这种扩大可能与这项运动无关，而是与其他因素有关，包括高血压，这在现役美式足球运动员中很普遍。
主动脉扩张与球员职业生涯的长短有关，而主动脉萎缩在精英球员中更为常见。
这些研究所检查的运动员主要是从事阻力运动，而这类运动会急剧增加收缩压。
一项针对 442 名 61岁赛艇运动员的超声心动图研究发现，31% 的男性和 6% 的女性主动脉直径大于 40 毫米。
精英运动员更常发现主动脉增大。
随着多年的运动训练，主动脉的大小也增加了。
这些观察结果的临床意义尚不清楚。
出色的运动表现与主动脉增加的幅度直接相关，这再次增加了运动训练量或达到精英表现所需的每搏输出量增加导致主动脉扩大的可能性。
运动员主动脉扩张的管理应遵循为一般人群制定的指南。
结论
增加体力活动和运动量与降低心血管发病率和死亡率有关。
然而，越来越多的证据表明，耐力运动会急剧增加心肌损伤的标志物并急剧降低右心室功能。
长期运动训练还与轻度心肌纤维化、冠状动脉粥样硬化和冠状动脉钙化增加、心房颤动发病率增加以及主动脉扩大有关。
大量运动训练的这些可能影响的临床意义尚不确定，但为进一步研究高强度运动训练的长期健康影响提供了机会。
临床医生应该意识到这些可能的运动诱发的训练效应，以便为有这些异常的中年运动员提供适当的管理。