本次月评检索了2017.02.26-2017.03.25 Pubmed上关于GIST的英文文献（不包括国内期刊的英文摘要），共16篇，其中中国学者文献4篇，本月论文主要集中在GIST发病机制、粘膜下肿物诊断以及特殊类型GIST治疗方面，其中MAX基因失活突变可能成为一个新的GIST发生发展机制与个别D842V突变GIST接受伊马替尼治疗可获得肿瘤缓解的文章值得关注。
本次文献检索得到了诺华医学部马莎、辉瑞市场部范玟菲的帮助与支持，特表感谢！
由于本次文献缺乏涉及外科内容的文章，对未能参与点评工作的顾站长说声抱歉！
GIST 重量级
1. MAX inactivation is an early event in GIST developmentthat regulates p16 and cell proliferation.
Inga-Marie Schaefer, Yuexiang Wang, Jonathan A. Fletcher, et al.
Department of Pathology, Brigham and Women’s Hospital, Harvard Medical School, USA.
Nat Commun, 2017 Mar 8;8:14674.
研究分析了MAX基因突变在GIST发病机制中的作用，结果显示，在76例GIST中，16例(21%)检测到染色体14q MAX基因的杂合性或纯合性突变，其更易于发生在非胃GIST中，其中MAX基因突变在散发性GIST与NF-1 GIST发生率分别为17%与50%，MAX蛋白表达缺失在散发性GIST与NF-1 GIST发生率分别为48%与90%，同时在8例微小GIST中，3例检测到MAX蛋白失活。
在没有p16编码序列缺失情况下，MAX基因失活与p16沉默相关；MAX基因修复上调CDKN2A转录表达，并诱导p16蛋白表达，抑制细胞增殖。研究在与转移灶中均未发现MAX突变亚克隆，提示单一的KIT/PDGFRA突变/MAX突变或NF1突变/MAX突变亚克隆促进了MAX突变GIST的生物学改变与临床进展。
作者认为MAX基因失活是GIST发病过程中的常见事件，在GIST早期可促进细胞周期活性。
简评
MAX基因突变在GIST中的功能鉴定提示其可能参与了GIST的发生发展，被认为是可能的另一个GIST驱动基因，但其突变检测几乎均在伴发KIT/PDGFRA/NF1等已知的功能性驱动基因突变的GIST中进行，那么对于KIT/PDGFRA/MAX突变与NF1/MAX突变的两个GIST亚组，KIT/PDGFRA/NF1与MAX谁是主要的驱动基因？他们彼此之间是否存在信号传导的联系？或是各司其职？对于这些小白的问题，我觉得需要去读读书了！但是，时间不够啊！国足的比赛马上就要开始了！
Sankhala KK.
Translational and Clinical Research , Sarcoma Oncology Center , USA.
ExpertOpin Investig Drugs, 2017 Mar 20:1-17.
文章系统回顾了GIST治疗潜在的新靶点与具有前景的治疗药物。新靶点的研究依旧遵循两种策略，一是开发更具选择性的kit与PDGFRA*制剂抑**，二是开发针对其它信号传导通路的药物；在第一种策略中，BLU-285 (PDGFRαD842 与KIT exon 17突变*制剂抑**)、crenolanib (磷酸化的PDGFR*制剂抑**)、 DCC-2618 (包括KIT exon 9 与KIT exon 17的*制剂抑**)、pexidartinib(PLX3397; KIT exon 11 与WTKIT*制剂抑**)、PLX9486 (KIT exon17 突变*制剂抑**)均在临床前期研究与早期临床研究中显示了其克服伊马替尼耐药的潜在活性；在第二种策略中，FGFR3与FGFR1-4*制剂抑**在临床前期与一项I期中显示了抗瘤活性，特别是dovitinib对外显子9突变表现出更好的抑制效果；其它尚包括VEGFR*制剂抑**、PI3K通路*制剂抑**、MAPK*制剂抑**、HSP90*制剂抑**、HDAC*制剂抑**、免疫检查点*制剂抑**、细胞周期*制剂抑**、出核*制剂抑**、代谢*制剂抑**、以及非特异性靶向治疗药物。
作者认为，GIST处在个体化治疗时代，探索发病与耐药机制不仅有助于寻找新的靶点，也有助于人们理解不同基因的作用机制，对于存在kit突变的GIST，RTK*制剂抑**的联合使用、与免疫治疗或细胞毒药物联合使用可能有助于克服耐药，对于WT GIST，寻找作用于肿瘤微环境的药物、免疫治疗药物与抗代谢类药物可能为该类患者提供治疗机会。
简评
之所以把这篇文章推荐为重量级，原因之一在于文章是近一年中对GIST治疗观念与新研发药物综述非常全面的论著，其中甚至包括了很多刚刚发表数据的新药，比如前两期月评提到的BLU-285，同时作者提出了RTK联合非特异性靶向治疗药物的治疗观念，非常值得去细读并全面了解GIST新药研发的现状；另一个重要的推荐原因是…这篇文章引用了笔者在2015年发表的关于PI3K/AKT/mTOR通路的文章（请原谅我阴险地笑一下）。
龙在江湖
Department of Gastrointestinal Surgery, Union Hospital, Tongji Medical College,China.
研究评估合并消化道出血的GIST的临床病理特征及复发风险。共入组178例患者，60.7%为男性，胃、小肠与结直肠GIST分别占46.1%、47.8%与6.2%；研究与363例未合并消化道出血GIST进行比较，合并出血GIST肿瘤长径更小同时有更长的RFS，出血患者中，核分裂像与血小板计数是独立的RFS预后因素；在纳入未出血患者的多因素分析中，肿瘤位置、核分裂像、血小板计数、消化道出血是独立的预后因素；作者认为，合并消化道出血GIST易发生于男性患者、小肠原发、更小的肿瘤长径与更长的RFS，消化道出血对GIST复发是保护性因素。
简评
首先，在龙在江湖这一节中，没能再次检索到张洪伟老师与丰帆教授的文章着实让我松了一口气，我还活着！但是真正续命的关键是把我手里这篇测序文章赶紧完成投出去，预计2周吧！
回到主题，消化道出血是否是预后不良因素一直是GIST医生争论的话题之一，同济大学的文章还是比较清晰地反映了这个问题的实际意义，即，消化道出血并非预后因素，而其对诊断的预警价值更是使得部分GIST得以早期发现，早期治疗，从而在某种程度上成为了保护性因素。消化道出血尽管显示GIST呈现一定的侵袭性，但其与GIST生长方式（内生或外生）、局部血管情况均有很大关系，因此，单纯消化道出血很难被界定为预后不良因素。
Wang L, Hao J, Dong P, et al.
Department of General Surgery, Xinhua Hospital Affiliated to Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, China.
Tumor Biology, 2017 Feb I-II.
研究分析Orai1在GIST的表达情况及在GIST细胞系中信号调控机制，发现Orai1过表达与GIST危险度分级呈正相关；进一步检测发现，沉默Orai1可引起库容性钙离子内流下降，提示在调节Cajal细胞钙离子的重要因素库容性钙离子内流受到Orai1调控，在GIST-T1细胞系中，沉默Orai1或使用库容性钙离子内流阻滞剂明显抑制了细胞增殖、并诱导细胞凋亡，在GIST882细胞系中，Orai1过表达增加了细胞增殖，同时kit基因的激活与细胞外激酶通路调控也参与了Orai1介导的库容性钙离子内流过程。作者认为Orai1介导的库容性钙离子内流在GIST增殖过程扮演重要角色，可作为预后因素与潜在的治疗靶点。
简评
记得小时候不会骑车时，看到骑车的人就特别羡慕：“他们怎么会这么多？” 现在又是同样的感受了！因为不懂，所以不敢乱评价该研究的价值！基础研究的课题还是留给科硕学生做吧！想起了同事陆明的一句微信评论：鸡飞不起来，让蛋飞!
Hon Ting Lok, Ching Ning Chong, Anthony Wing Hung Chan, et al
Department of Surgery, Prince of Wales Hospital, The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong, China.
HepatoBiliary Surg Nutr, 2017;6(1):65-66.
50岁女性，突发右上腹痛就诊，CT提示右肝15 cm不均质低密度病灶，AFP与CEA正常，HBV-，开腹手术发现腹腔内200 mL出血，右肝肿物破裂，接受右肝切除术，病理提示梭形细胞肿瘤，细胞核分裂像70/50HPF，CD117与CD34阳性，胃镜与PET未见原发病灶，给予IM400 mg/天治疗，后期发生脑转移并发脑出血死亡，总生存期6个月。
简评
这是个恶性度非常高的GIST，肿瘤生长迅速，该病例并未报告基因突变检测结果，从患者最终结局看，并不理想，至少对于GIST来说，OS太短了。回顾该病例，感想有二: 1) 对于恶性度极高、生长速度极快的GIST，分期检查与治疗期间随访应更加密切、更加全面，需对常见GIST不易发生转移的部位保持警惕；2) 对于恶性度如此之高的GIST，单独使用伊马替尼是否不够呢？该患者显然伊马替尼无效，当然我们并不知道她的基因类型。
今天的龙在江湖很有意义，四篇文章，分别来自中国大陆、中国香港、中国台湾，就差来自中国澳门和中国*鱼岛钓**的论文了！
Chien-Feng Li, Ting-Ting Liu, I-Chieh Chuang, et al.
Department of Pathology, Chi-Mei Medical Center, Taiwan
Oncotarget, 2017,Vol. 8, (No. 12), pp: 19997-20010
研究分析脂质代谢相关基因在GIST中的意义，在重新评估了转录组与基因组数据集后，证实上调PLCB4基因与肿瘤进展相关；在70例病例的全断面分析中，确认了PLCB4 mRNA丰度与PLCB4免疫过表达，对比正常组织，PLCB4 mRNA丰度在不同危险度GIST中均显著增加，并与免疫表达水平强烈相关，在30%病例中，PLCB4基因拷贝数增加被检测到，包括多体与基因扩增，并在PLCB4高免疫表达的病例中更为常见；基因拷贝数增加与蛋白过表达与不佳的基因类型呈中度相关性，与肿瘤大小、核分裂像及风险分级呈强烈相关性，单因素分析中与更短的DFS相关，在多因素分析中，基因拷贝数增加与过表达均是独立的预后因素。
简评
这是从另一个方向脂质代谢入手，探讨GIST发生发展机制的研究，既往多项研究证实了脂质代谢与肿瘤存在密切关系，肿瘤患者的脂质代谢与正常人群也存在差异，而阻断脂质代谢功能，单纯的糖酵解是否会不足以为GIST提供生长所需能量，从而达到治疗GIST目的？不知道是否可行？
借这篇发表在oncotarget杂志的文章延展一下，Oncotarget、PLOS ONE、Science Report 由于灌水过多而质量下降，已经被北大医学部封杀，手起刀落那一刻，想必有很多人暗自神伤，笔者也损失了一篇共同一作论文；不过有损失也支持这种做法，有损失也要坦然面对，因为...一定还有比我损失更惨重的呢！(又阴险了一次！)
百家争鸣
1. Direct endoscopicbiopsy for subepithelial tumor larger than 20 mm after removal of overlying mucosa.
Choi CW, Kang DH, Kim HW, et al.
Department of Internal Medicine , Pusan National University Yangsan Hospital , Korea.
Scand J Gastroenterol. 2017 Feb 28:1-5.
研究分析15例直径>2cm的粘膜下肿物，在粘膜切除后接受活检的病理诊断与安全性。患者平均年龄55.1岁，平均肿瘤长径22.3mm，平均活检数量3.5枚，未见明显并发症，93.3%患者接受了准确的病理诊断，包括平滑肌瘤33.3%、异位胰腺33.3%、GIST 13.3%、神经鞘瘤13.3%；最终80%患者的治疗计划在病理诊断后做出了改变，部分患者避免了不必要的手术。作者认为这种技术可提高粘膜下肿物的诊断率同时安全性好。
简评
这篇文章的观点着实让人眼前一亮，但最终结果差点亮瞎了我的人眼！粘膜下肿物难以确诊的主要原因在于活检困难，这项研究采取了粘膜层切除后再继续活检的办法，的确获得了明确的病理诊断，这对于有潜在治疗需求但需明确病理的粘膜下肿物患者提供了可行的技术手段；但是，13.3%GIST检出率的确亮瞎我了，“80%以上消化道间叶源性肿瘤均是GIST”这句话可是在各种GIST学术会场出现过，本结果中即使除外了异位胰腺，GIST发生率也依旧远低于预期值，除了样本量少，还有什么原因？仔细想了很久，无果！
Miettinen M, Felisiak-Golabek A, Wang Z, et al.
Laboratory of Pathology, National Cancer Institute, Japan.
Am J Surg Pathol, 2017 Mar 10.
作者分析了112例后腹膜GIST的临床病理特征，结果显示，中位年龄65岁，依据临床症状或与消化道的相关性推测，15例可能源于胃，9例可能源于十二指肠，13例可能源于空回肠，其他病例中，25例位于胰腺周围、11例位于盆腔、4例位于肠系膜，35例来源不明确；中位肿瘤长径15cm，中位核分裂像10/5mm2，106例CD117+,余6例DOG1+，kit突变率71.2%，PDGFR突变率25%，其中60例接受手术切除，全部患者接受伊马替尼治疗；中位总生存期仅14个月，3年生存率12.1%；接受手术患者对比未接受手术患者获得更长的OS。作者认为后腹膜来源GIST组织病理学特征与胃肠道来源GIST存在很大相似性，提示其可能源于胃肠道，但其总体预后较差。
简评
后腹膜来源GIST是一组特殊类型，也是一组复杂暂未明确分类的亚组，该研究通过组织病理学特征分析提示了多数后腹膜GIST依旧可能来源于胃肠道，其组织学特征、基因突变类型与常见胃肠道GIST并无明显差异，但其生存期明显较短，可能与其就诊时分期较晚有关。相对而已，后腹膜中E-GIST是真正特殊的亚组人群，其分子特征及药物治疗效果与胃肠道来源GIST存在显著差异，需引起重视。
3. Gastrointestinal stromal tumor after tyrosine kinase inhibition therapy: a review of biopsies of 34 patients with clinically suspected relapse and/or progression of the tumor.
Plank L, BuzalkovA V, SzEpe P, et al.
Neoplasma, 2017 Mar3;64(3).
研究通过34例伊马替尼治疗后疑似耐药患者的标本检测，对比原发病灶，分析GIST在接受TKI治疗后免疫组化特征可能发生的改变。结果显示，对比TKI治疗前的原发病灶，33%复发/进展病灶的细胞类型发生改变，最常见的是部分梭形/上皮样混合型GIST改变为单纯的梭形细胞形或上皮样细胞形GIST，也有部分梭形细胞形GIST治疗后变化为上皮样细胞形或混合型GIST；21.2%GIST出现CD117与CD34表型的单一改变，包括6.1% CD34转为阴性表达，3.0% CD117转为阴性表达，12.1% CD34转变为阳性表达，全部检测的DOG1均未出现变化；后续数据也报道了相关基因的改变。
简评
首先这项研究入组的GIST并非都是明确发生耐药，因此，对于后续基因学的改变笔者并未描述太多，但是细胞形态学与免疫组化指标的改变还是很有意思，提示GIST异质性的存在与治疗后多向性分化的可能，或者说耐药GIST并非全部由治疗前不敏感的克隆组成，可能也包括向其它方向分化同时对TKI不敏感的其它克隆，因此，研究如对S100、SMA、Desmin包括其它可能的分化方向做更详细的检测，或许能得到更多有价值的信息。
Farag S, SomaiahN, Choi H, et al.
Department of Medical Oncology, Netherlands Cancer Institute, The Netherlands.
Eur J Cancer, 2017 Mar 8;76:76-83.
研究分析了71例PDGFR外显子18突变GIST接受伊马替尼治疗的获益分析，特别是D842V GIST，结果显示在22例D842V突变患者中，16例具有可测病灶并接受伊马替尼治疗，12.5%患者获得了部分缓解，18.8%获得疾病稳定；在14例非D842V突变接受伊马替尼治疗患者中，8例具有可测病灶，6例获得部分缓解，2例获得疾病稳定。作者认为D842V突变GIST可能存在对伊马替尼偶然有效的病例，在缺乏有效手段情况下，不建议完全拒绝伊马替尼治疗。
简评
这项来自荷兰的研究很有意义，特别是在目前对D842V仍缺乏有效手段的情况下，BLU-285对该类亚组显示了很好的疗效，但进入临床尚需时日。八一医院刘秀峰教授也有类似病例使用舒尼替尼治疗获得了一年余的PFS，提示并非全部D842V突变对现有TKI耐药，因此，我们是否继续维持目前对现有TKI治疗D842V GIST的绝对否定的确值得一议，我建议应对TKI治疗有效的D842V进行二代测序，了解其除D842V之外，是否合并其它对TKI敏感的基因突变。
说到这篇荷兰的研究，突然想起来，中国男足与荷兰男足水平已经无限接近了，因为，荷兰男足世界杯预选赛出线……也悬了！
5. Gastric Cancer and Gastrointestinal Stromal Tumors Could be Causes of non-Helicobacter Pylori non-NSAIDs Peptic Ulcers in Thailand.
Pattama Kiatpapan, Ratha korn Vilaichone, Peranart Chotivitayatarakorn, et al.
Gastroenterology Unit, Thammasat University Hospital, Thailand.
Asian Pac J Cancer Prev, 2017;18 (1):155-157.
研究分析泰国特发性消化性溃疡IPUD的临床病理特征及与胃癌、GIST的相关性。在1310例消化性溃疡中，IPUD占5.4%，中位年龄59岁，43.7%发生于胃窦，25.3%发生于十二指肠，12.7%发生于胃体，其中合并胃癌与胃GIST各一例，<50岁的男性发生酒精相关性溃疡的发生率明显高于>50的女性。作者认为酒精消费是泰国IPUD的常见原因，IPUD可能与胃癌及胃GIST发生相关.
简评
本想看看IPUD与GIST的相关性，但遗憾只有一例，文中也未对这例GIST情况进行更多描述，所以无法得知具体细节，检索了一下GIST与HP或IPUD，均未能得到有价值的线索，至少目前GIST的发生与胃癌发生的流行病学因素未见更多相同之处。
文中对“<50岁的男性发生酒精相关性溃疡的发生率明显高于>50的女性”这一结果使用的词是“Interestingly”，刚开始没想明白有什么interesting，转念一想，This is Thailand！好吧！贵圈真乱！
经典个案
1. A duodenal SDH-deficent gastrointestinal stromal tumor in a patient with a germline SDHBA mutation.
Elston MS, Sehgal S, Dray M, et al.
Anatomical Pathology and Cancer Diagnosis and Pathology Group, University of Sydney, Australia.
J Clin Endocrinol Metab, 2017, Mar 15.
29岁男性，黑便3天就诊，19岁时因副神经节瘤家族史诊断携带SDHB胚系突变，患者母亲同时携带SDHB突变，无GIST家族史。胃镜显示十二指肠降段2.0x1.5cm出血病变并压迫胆总管，形状符合GIST镜下特征，超声胃镜提示病灶源于固有肌层，MRI未显示嗜铬细胞瘤与副神经节瘤证据，行开放式十二指肠肿物切除，病理诊断混合细胞型GIST，核分裂像<1/50HPF，CD117+，DOG1+，SDHB免疫组化在全部肿瘤细胞中表达缺失，但在非肿瘤细胞与间质中呈阳性表达，诊断为SDH缺失型GIST，二代测序检测kit/PDGFRA基因未见突变，Sanger测序检测SDHB 外显子3证实SDHB突变。
简评
作者在文章中指出这是首个非胃来源的SDHB缺失GIST的报道，笔者尽管无法确认这种说法，不过，大家还是一致认可SDHB缺失GIST最常见来源于胃。该患者与大多数GIST病例发于肿瘤组织中检测到SDHB的体细胞突变的情况还是明显不同的，患者在GIST发病前即检测到SDHB胚系突变，并有明显的遗传背景......再往后，真的说不出来了，该方面知识匮乏，惭愧！读书！远离国足！
Kubo N, Takeuchi N.
Department of Surgery, Ina central Hospital, Japan.
World J Gastroenterol, 2017 Mar 7;23(9):1720-1724.
68岁男性，以食欲不振伴体重下降发病，胃镜发现胃体上部溃疡型肿物，活检组织病理学证实GIST（CD117+、CD34+），核分裂像5/50HPF，CT显示胃肿物，长径5cm，同时见右纵隔及左腋窝淋巴结肿大，行左腋窝淋巴结切除，病理显示梭形细胞形肿瘤，诊断转移性GIST，给予伊马替尼400mg/天治疗，原发灶快速退缩，纵隔淋巴结完全缓解，3年之后原发灶出现进展并合并梗阻与出血，但腋窝淋巴结与纵隔淋巴结未见复发与进展；切除原发病灶后，多枚胃周淋巴结均未见转移，术后继续伊马替尼400mg/天治疗，基因检测提示外显子11突变，给予瑞戈非尼治疗2月后进展，后因肝转移死亡，距离胃切除手术23个月。
简评
GIST淋巴结转移较为少见，相对而言，小肠GIST发生淋巴结转移概率略高，胃GIST合并淋巴结转移多见于Kit/PDGFRA野生型的SDHB缺失亚组，但该患者检测到外显子11突变，其淋巴结转移特征也有别于常规印象，的确是一个特殊个案；回顾病例，如果自己做出选择，笔者建议治疗前先行PET-CT检查了解体内病灶特别是淋巴结的转移情况与特征，其次，建议完善原发灶与腋窝淋巴结的基因检测，了解其是否存在异质性，或许可为后续治疗选择更好的个体化处理办法，最后，在伊马替尼治疗获得缓解时，进行胃原发灶的切除可能是更好的手术时机。
Sekido Y, Ohigashi S, Takahashi T, et al.
Department of General Surgery, St. Luke's International Hospital, Tokyo, Japan.
Anticancer Res, 2017 Mar;37(3):1425-1431.
65岁女性左乳腺癌患者，具有HBOC（hereditary breast and ovariancancer）相关肿瘤家族史，检测BRCA2基因突变，检查发现小肠多发肿瘤，无消化道症状；经新辅助化疗后，接受乳腺癌切除术联合部分小肠肿瘤切除术，全部小肠肿瘤位于小肠壁，病理诊断为GIST，乳腺癌为浸润性导管癌，ER/PR-；辅助化疗后，接受卵巢切除术与残留小肠肿瘤切除术，同时发现体积更小的胃多发GIST，手术切除全部病灶，病理均确诊为GIST，全部病灶CD117阳性，依据NIH分级，空回肠GIST均为高危，十二指肠GIST为低危，胃GIST为3低危，组织与外周血检测到kit外显子11突变；术后为接受TKI治疗，随访2年未见复发。
简评
国内很少进行遗传性GIST的研究，或许与one child政策实施较久，不利于家族性疾病的研究了吧！感谢ZF的second child政策，不打算生二孩儿的医生们也有事忙活了！
这篇文献让我们GIST医生学习了这个与GIST相关的遗传性疾病HBOC。依据这个病例，笔者回忆起了曾接诊过一个多发性胃小GIST合并乳腺癌的患者，不知是否与这个疾病相关，下次会好好追问患者家族史。
Sabrina Rossi, Teresa Congedo, RiccardoRicci, et al.
Department of Medical Oncology, Humanitas Clinical and Research Center, Italy
J Gastrointest Oncol, 2017;8(1):E4-E9.
46岁高加索男性，剑突下疼痛伴食欲不振就诊，胃镜与CT显示食管胃结合部10×9×12 cm3肿物，伴发梗阻，病变延伸至后纵膈，压迫左心房与下肺静脉，活检病理诊断GIST，外显子11点突变，评估不可切除，给予伊马替尼400mg/天术前治疗，9个月后病灶退缩83%，手术切除病灶，术后继续IM辅助治疗，9个月后肝转移。文章在讨论部分系统回顾了TKI术前治疗的文献，不过依旧以0132、APOLLON、BFR14研究数据为主，亦未见数据更新。
简评
TKI术前治疗降期提高切除率没有争议，同时，能否改善OS也没有结论，看情况是永远不会有结论了，因为不太可能再开展类似的前瞻性对照研究了。不过谁如果做了这样的前瞻性对照研究，就一定是唯一的最高级别证据。临床研究好的想法谁都会有，但为什么往往实施不了或完成质量很差？答案很简单：没钱！
5. Subepithelial rectal gastrointestinal stromal tumor-the use of endoscopic ultrasound guided fine needle aspiration to establish a definitive cytological diagnosis: a case report.
Vitor Ottoboni Brunaldi, Martin Coronel, Danielle Azevedo Chacon, et al.
Gastrointestinal Endoscopy Unit, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidadede São Paulo, Brazil.
Journal of Medical Case Reports, 2017;11:59.
68岁日本裔男性，里急后重发病，结肠镜显示距离齿状线4cm处隆起型病变，长径5cm，EUS显示均质低回声肿物，来源于直肠第四层，FNA病理报告见梭形细胞与上皮样细胞，CD117与CD34阳性，诊断直肠GIST，MDT讨论觉得施行开腹手术，病理证实GIST，术后接受TKI辅助治疗。
简评
这也是一个临床常见病例，没有什么需要讨论的！FNA在国内应用也是非常普遍的。
奇怪的是文中介绍患者的时候使用的是“a 68-year-oldwhite Japanese man”，什么意思？日本人长得很白吗？