又到了一年一度的荔枝季，网络上也就到了一年一度的“神侃”荔枝病“大赛”时间。

这不，一不小心，一眼就看到了2篇神侃荔枝病的热帖。

这两篇热帖一个突出的特点是，作者显然都是没有接受过网络再教育的医学科普新人。

因为，经过多年的“神侃”大赛，进行医学科普的网络老兵们都或多或少接触到了一些有关荔枝病的靠谱的知识，无论如何也不敢如此胡侃。

其中，荣登央视的惠州某医院的内分泌医生颠覆性地将荔枝病重新定义为：

“吃荔枝，不仅能吃出低血糖，还能吃出高血糖和/或酮症，以及电解质紊乱，这些都称为荔枝病”。

这说法是彻头彻尾的满嘴跑火车，在这里就不多什么了。

吃荔枝过程中吃出荔枝病？

今天，我们主要说另一条神侃，吃荔枝过程中就吃出低血糖荔枝病。

有媒体报道，近日，河北衡水1名8岁女童在吃荔枝过程中出现了“乏力、心慌、出汗”的症状，在医院被诊断为低血糖荔枝急性中毒。接诊的营养科医生（营养科医生似乎不应该直接接诊门诊病例，更不会接诊急重症病人）解释说，荔枝中的次甘氨酸A和亚甲基环丙基甘氨酸两种物质会抑制糖的代谢转化，会造成急性的荔枝中毒，也就是俗称的荔枝病。

吃荔枝过程中真的能吃出低血糖荔枝病吗？

荔枝病是怎么回事？

有关荔枝病，我已经写过了20多篇科普。

简单来说， 荔枝病是发生在特定人群（长期营养不良幼儿），与连续大量吃荔枝相关的病理性低血糖症，严重的可以发生低血糖脑病，脑水肿，甚至致死。

在印度，经过与美国疾控中心的联合调查研究，荔枝病被确定为“荔枝相关的低血糖脑病”。

“荔枝病”已经在包括我国南方在内的南亚和东南亚地区流行了至少数十年（有记载）的时间。

在我国，上世纪50、60年代曾经进行过一些研究，当时的研究距离揭开荔枝病的神秘面纱已经非常接近，基本上确定了荔枝病是大量吃荔枝相关的严重低血糖症的“本质”，只不过始终没有揭开其具体的发病机制而未得“圆满”。

在印度、孟加拉国和越南等国家，直到近年，每年仍有数百名儿童死于这种神秘“脑病”。

经过多年的调查研究，到2017年，印度医学部门与美国CDC协作，终于基本上解开了荔枝病“荔枝相关的低血糖脑病”的本质，以及其发病机制。

这一研究成果主要体现在发表于《柳叶刀·全球健康》上的两篇文章中，

一篇是2017年4月发表的标题为《Association of acute toxic encephalopathy with litchi consumption in an outbreak in Muzaffarpur, India, 2014: a case-control study》的病例对照研究，文章中将荔枝病命名为“大量吃荔枝相关的急性中毒性脑病”；

另一篇是发表于2017年9月的述评文章，将荔枝病确认为“荔枝相关的急性低血糖脑病”。

2018年2月，发表在《印度国家科学院学报·B卷:生物科学》上的题为《荔枝相关的低血糖脑病:印度描述的一种新的儿童疾病》的综述，基本上为荔枝病数十年的探索盖棺定论。

也就是说，荔枝病已经不再神秘，医学界对此已经达成了共识。

荔枝病是如何发生的呢？

众所周知，荔枝中含有大量糖分，主要是果糖和葡萄糖，以及部分蔗糖。成熟的荔枝中果糖和葡萄糖含量几乎相等，各占37%上下（荔枝中含有大量果糖的说法，不过是一种臆测），蔗糖占25%上下。

我们知道，糖的吸收部位在小肠，并且只能以葡萄糖和果糖为主的单糖形式，由专门的转运蛋白运输才能跨膜吸收。

蔗糖是一种双糖，一分子蔗糖是一个果糖分子和一个葡萄糖分子缩合而成；蔗糖在小肠只有分解成果糖和葡萄糖才能被吸收。

这样，吃荔枝吃进去的糖，与吃蔗糖（白糖）吃进去的糖的吸收，以及吸收后的代谢几乎完全没有什么不同。

其他甜水果也一样，只不过果糖和葡萄糖含量比存在或多或少的不同而已。比如，葡萄中就主要含葡萄糖，苹果中的果糖占比就两倍于葡萄糖（蜂蜜也一样）。

这样，就出现了一个用通常的医学理论难以解释的“悖论”，既然几乎等同于吃蔗糖，吃荔枝为什么能吃出低血糖荔枝病呢？

这个问题困扰了医学界数十年，我国对荔枝病的研究也受困于此而没有获得最终的“圆满”。

如果说，吃荔枝吃出荔枝病是因为其中含有大量的果糖，通过刺激胰岛素的大量分泌（其实，这种说法并不成立）引发低血糖——这种低血糖在医学上被称为“反应性低血糖”

——那么，吃任何含糖量高的水果或其他食物，包括喝糖水、喝蜂蜜、吃蛋糕等，都应该同样可以吃出“荔枝病”。

然而，现实是，为什么只有吃荔枝才能吃出荔枝病呢？

这意味着荔枝中必含有有异于其他高糖水果和食物之处。

重要的是，胰岛素介导的“反应性低血糖”是在人体糖平衡机制调控下的，不会无限制地下降到可以导致实质性、甚至不可逆性病理变化的程度；相反，血糖的降低会通过抑制胰岛素和刺激胰高血糖素（分解肝糖原和激活糖异生补充血糖）的分泌，使得血糖水平快速回升到正常范围。

也就是说，这种“反应性低血糖”是生理性的，不会造成任何实质性伤害。

研究发现， 荔枝病低血糖却是不受人体糖平衡机制调控的病理性低血糖，血糖水平可以无“底线”地降低，甚至可以降低到无限趋近于0 ，以至于100%依赖于葡萄糖提供能量的脑神经细胞完全失去能量供应，细胞膜上需要不断“烧”葡萄糖维持工作的钠钾ATP酶完全失能，不能维持细胞内外钠钾钙等离子的平衡，从而发生脑水肿——这就是荔枝病低血糖脑病发生的基本机制。

就是说，不管荔枝中含有多少糖，也不过含有糖的组分如何，都不可能通过刺激人体固有的糖平衡机制诱发病理性低血糖。

这也就意味着，吃荔枝之所以能吃出血糖水平最低可以降到0的病理性低血糖，荔枝中必然含有可以打破人体正常糖平衡机制的物质——毒素。

经过印度和美国科学家的研究，荔枝中可以诱发病理性低血糖的毒素终于现出原形。

原来，某些品种的荔枝，特别是未成熟的荔枝中，含有较大量的次甘酸A（HGA），和/或亚甲基环丙基甘氨酸(MCPG)。

这是两种氨基酸，都有可以 抑制 脂肪分解途径糖异生（糖异生的主要途径，蛋白分解的糖异生仅补充很少部分的糖）过程中关键的 脂肪β氧化 ，使得无论血糖水平降低再低的水平，都不能有效激活糖异生来补充血糖，从而打破了空腹状态下人体维持血糖稳态的调节机制，最终导致血糖水平可以没有下限的降低，即发生病理性低血糖。

更具体地说，HGA的毒性是由其代谢产物亚甲基环丙基乙酸（MCPA）介导的。MCPA主要是限制了辅酶因子辅酶a和线粒体脂肪酸β-氧化所需要的肉碱的供应，从而抑制了长链脂肪酸向线粒体的转运，相当于工业生产中的原料运不进生产车间，自然生产不出产品，从而导致脂肪氧化中断，糖异生过程只能巧妇难为无米之炊。

MCPG的作用与MCPA相似。

吃荔枝过程中能发生低血糖？荒唐

由上述可见，荔枝病的病理性低血糖与荔枝中的糖（无论是果糖还是葡萄糖，也无论含量和比例的高低）、以及体内负责调解糖代谢的胰岛素都没有任何关系；

荔枝中的毒素也不能直接降低血糖 ，而是通过抑制空腹状态下糖异生，打破人体糖稳态调控机制，让空腹状态下的低血糖不能回升，而是持续降低，从而发生的病理性低血糖。

我们知道，即使进入空腹状态，血糖降低刺激胰高血糖素，可以同时启动两种机制来升高血糖：

一种是快速机制，即分解肝糖原向血液释放葡萄糖。一个营养良好、70公斤体重的成年人一般储存约150克肝糖原，可供约6小时消耗。这也就意味着，营养良好的成年人，即使长时间不吃东西，也不经过糖异生补充血糖，血糖也可以在至少6小时的时间维持基本的稳态，不会发生病理性低血糖。

另一种是长效机制，即通过脂肪和蛋白质分解生成新的葡萄糖的糖异生机制来源源不断补充血糖。人在长时间空腹状态下，肝糖原被完全消耗后，维持血糖的稳态就完全依赖于糖异生。这种问题可以持续维持，直到体内脂肪被消耗殆尽。一个营养良好的成年人，这个时间可以维持2到3个月。

也就是说，只要糖异生机制不被破坏，即使2、3个月不吃东西，也不会发生病理性低血糖而被“饿死”。

如上述说，吃荔枝导致的荔枝病病理性低血糖，不是因为荔枝中糖，也不是由体内胰岛素介导的反应性低血糖，而是荔枝中的毒素破坏空腹状态下通过糖异生补充血糖的结果。

这样，吃荔枝过程中，也必然像吃其他高糖食物一样，血糖只能快速升高，绝对不会发生任何形式和水平的低血糖。

这样，“河北8岁女童吃荔枝过程中吃出低血糖”的说法几乎可以100%肯定是无中生有。

吃荔枝要“吃”出病理性低血糖荔枝病，不仅需要一段时间消耗掉吃的荔枝被完全消化，还需要数小时的时间来消耗掉肝糖原。

这也是荔枝病通常只能发生在夜间空腹低血糖期（通常是凌晨）的道理所在。

同样的道理，肝糖原的储备量也是决定荔枝病能否发生的重要环节。

营养良好的成年人，单纯依靠肝糖原也可以顶过夜间空腹低血糖期，不至于发生病理性低血糖。

只有长期营养不良的幼儿，肝糖原储备量很低，可以在较短时间内被消耗殆尽。如果夜间空腹期不能得到有糖异生生成新的葡萄糖的补充，就容易发生血糖持续性降低，出现病理性低血糖，直到发生低血糖脑病。

这也是荔枝病基本上发生在营养不良年代（我国70年代后其实就没有真正发生荔枝病），偏远贫穷荔枝产区农村，营养不良幼儿身上的道理所在。

可见，荔枝病真的不是“随便”就能发生的，国内近年来炒作荔枝病所列举的“实例”都是被编造出来的。

我国已经有几十年没有发生过真正的荔枝病了，吃荔枝过程中吃出荔枝病更是完全不懂荔枝病的人闹得笑话。