1，颠覆认知！电压门控钠离子通道缺失竟导致神经元兴奋性增加
来源：小柯生命
成年Nav1.2严重缺失小鼠的纹状体神经元放电能力增强
在中枢神经系统中，电压门控钠离子通道负责神经元动作电位的形成和传导，是神经元不可或缺的膜蛋白。NaV1.2的激活突变与癫痫发生密切相关；NaV1.2的缺失则是导致单基因自闭症的最重要遗传因素之一。近日美国普渡大学杨洋教授团队在 Cell Reports 上在线发表论文，报道了关于NaV1.2通道蛋白的严重缺失对神经元兴奋性影响的研究成果。
研究发现在接近稳态的情况下，钾离子通道适当的代偿性减少可能抵消NaV1.2不足对动作电位产生的抑制作用，从而维持神经元的兴奋性；但在NaV1.2严重缺失的情况下，钾离子通道可能产生了过度代偿，从而打破平衡，导致了神经元兴奋性的病理性增强。该研究结果或能为进一步探究人类NaV1.2缺失导致自闭症或癫痫的发生提供了一个潜在的细胞及分子机制，从而引导精准医学药物及干预手段的开发。
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颠覆认知！电压门控钠离子通道缺失竟导致神经元兴奋性增加
2，Nature子刊：突破性发现，睡多久睡多深？大脑皮层说了算
来源：生物世界
大脑皮层（cerebral cortex），占据整个大脑体积的80%左右，负责许多复杂的现象，包括感知、思维、语言、注意力和记忆等等。之前的研究中，通常通过对大脑皮层的活动来观察和记录睡眠/清醒状态，但近日牛津大学发表在 Nature Neuroscience 上的一项最新研究则表明，实际上大脑皮层本身可能负责调控睡眠，包括睡多久、睡多深。
研究人员在小鼠大脑中中敲除了SNAP25基因，从而导致大脑皮层中的新皮质层第5层和海马体齿状回区域的神经元失活。这使小鼠每天的清醒时间增加了3小时，同时还不需要更深的睡眠来补偿。该研究揭示了大脑皮层在睡眠调节系统中的重要作用。
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Nature子刊：突破性发现，睡多久睡多深？大脑皮层说了算
3，韩鸿宾团队开发新技术，发现失重下脑超微结构超早期改变
来源：中国科学杂志社
短期模拟失重状态下，脑细胞外间隙结构及其内类淋巴组织液引流速率发生改变
2021年6月我国首次载人航天任务成功，“神十二”成功载着我国首批宇航员入住中国空间站。细胞外间隙（extracellular space, ECS）是位于神经网络周围的不规则形迂曲狭窄空间结构，由于以往探测技术的限制，失重状态下ECS的改变尚未知。为此北京大学韩鸿宾团队在 Science China Life Sciences 上发表了新的研究论文。
论文报道了北京大学科研攻关团队应用自主研发的脑组织通道测量仪，发现了模拟失重下脑超微结构的超早期改变，揭示了脑细胞外间隙内类淋巴组织液引流在失重超早期改变的规律及其机制，为航天员脑保护提供全新的视角和研究方向。
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韩鸿宾团队开发新技术，发现失重下脑超微结构超早期改变
4，【一起读文献】AD病理性小胶质细胞通过细胞外囊泡途径加速Tau扩散
来源：小崔和他的小伙伴们
病理性tau通过小胶质细胞来源的EVs分泌
小胶质细胞是中枢神经系统的免疫细胞，具有许多特殊的作用。最近的研究表明，小胶质细胞有助于阿尔茨海默病的tau蛋白病理进展。淀粉样斑块的积聚将大脑中的初级先天免疫细胞小胶质细胞转化为神经退行性小胶质细胞(MGnD)，其表现出对斑块、凋亡神经元和含有聚集及磷酸化tau蛋白的营养不良神经突的吞噬作用增强。
近日，波士顿大学Kevin Clayton团队在 Molecular Neurodegeneration 杂志发表了研究论文。发现与失活的小胶质细胞相比，MGnD小胶质细胞在淀粉样蛋白和tau蛋白病理反应中释放出更高水平的EVs。这些EVs似乎包含病理上的p-tau蛋白，这可能是一种解释Aβ斑块如何增强tau蛋白病理传播的潜在机制。
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【一起读文献】AD病理性小胶质细胞通过细胞外囊泡途径加速Tau扩散
5，氨基酸的长期不足可能导致神经传递受损！
来源：神经新前沿
阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型，会导致神经元死亡并导致大脑萎缩。香港中文大学生命科学学院的一个团队最近进行的一项研究表明，大脑代谢的早期变化可能可以解释神经变性。该研究小组率先发现一种特殊的基因变异会导致大脑星形胶质细胞耗尽神经传递所必需的氨基酸。氨基酸的长期不足可能导致神经传递受损，从而导致认知和记忆障碍。
研究结果还表明，缺失氨基酸的直接补充可有效缓解神经退行性结果以及功能退化。这些发现为开发新的、有针对性的以营养为中心、改善疾病的治疗策略奠定了基础。该研究论文已发表在 Advanced Science 上。
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氨基酸的长期不足可能导致神经传递受损！
6，Bone Res | 曹旭团队发现低剂量塞来昔布治疗脊髓疼痛效果更好
来源：iNature
腰痛(LBP)是一种常见疾病，可导致全球范围内活动能力下降。不幸的是，仍然不了解LBP的原因，也没有有效的疾病治疗法。骨骼内感受通过骨中的前列腺素E2(PGE2)浓度调节骨稳态，在椎间盘退变和老化期间，椎骨终板经历骨化并变得高度多孔。近日约翰霍普金斯大学曹旭团队在 Bone Research 在线发表研究论文。该研究发现用高剂量环氧合酶2*制剂抑**治疗可降低腰椎不稳小鼠的前列腺素E2 浓度并减轻脊髓疼痛。
然而，这种治疗损害了多孔终板的骨形成，停止治疗后脊椎疼痛复发。低剂量塞来昔布在治疗后3周诱导了对脊柱疼痛的潜在抑制，即使在停止治疗后这种情况仍然存在，且终板孔隙率显著降低，这与感觉神经支配和脊髓疼痛减少有关。这些发现表明，低剂量塞来昔布可能有助于维持骨骼内感受并减少椎骨终板孔隙率，从而减少小鼠的感觉神经支配和脊髓疼痛 。
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Bone Res | 曹旭团队发现低剂量塞来昔布治疗脊髓疼痛效果更好
7，EHJ（IF=30）| 46万大数据！北京大学吕筠/李立明发现抽烟/喝酒/不运动等生活方式会增加中风及糖尿病的患病风险
来源：iNature
生活方式因素(LF)对从健康发展为首次心脏代谢疾病(FCMD)、随后发展为心脏代谢多发病(CMM)并进一步发展为死亡的影响的潜在差异尚不清楚。近日，北京大学吕筠及李立明共同通讯在 European Heart Journal 在线发表研究论文。该研究使用多状态模型分析高风险LFs对CMD进展的影响。这个大规模的中国成年人前瞻性队列显示，LFs对从健康到FCMD、到CMM和进一步到死亡的进展有不同的影响，并且对特定疾病的转变也有不同的影响。 该研究结果进一步证明，如果观察到的关联是因果关系，将综合生活方式干预纳入健康管理和心脏代谢疾病管理计划具有重要意义。
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EHJ（IF=30）| 46万大数据！北京大学吕筠/李立明发现抽烟/喝酒/不运动等生活方式会增加中风及糖尿病的患病风险
8，IBM新型AI研究登顶刊，基于帕金森纵向数据预测疾病进程
来源：生辉
作为一种致病原因和症状均存在广泛差异性的慢性疾病，想要预测帕金森疾病（PD）患者的病情发展十分困难。对于帕金森疾病的进展状况难以直接进行判断，加之不同患者对药物的反应很可能不一致，种种原因激发了对于使用AI模型进行个性化预测的需求。考虑到这一点，IBM Research和MJFF设计了一个人工智能程序，用于跟踪帕金森疾病患者的症状在时间和严重程度方面的恶化情况。
目前，该模型揭示了帕金森疾病在不同个体间的症状表现、疾病进展和药物作用方面具有差异性，并且通过结合已知症状的时间和症状表现来预测疾病的进展。这一技术将有助于医生更好地预测患者的疾病进展，从而进行针对性治疗，或协助医生选择最有效的临床治疗方案。
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IBM新型AI研究登顶刊，基于帕金森纵向数据预测疾病进程
审校：Simon
题图：摄图网
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