自新型冠状病毒性肺炎疫情爆发以来，全民都投身到抗疫行动中。从疫情资料统计中发现，有将近60%的新型冠状病毒性肺炎同时合并高血压。

最近，一些心血管专家尤为关注降压药物与新型冠状病毒性肺炎，主要基于新型冠状病毒侵入人体途径、病情进展与我们高血压患者降压药物治疗的靶点具有相关性，并且引起一些争论，这到底是怎么回事？

在目前疫情下高血压患者如何做好血压管理，是否需要调整降压药物呢？

01、新型冠状病毒入侵机制

现已发现，本次新型冠状病毒感染途径是通过病毒表面S蛋白与人体细胞表面的血管紧张素转换酶2（ACE2）蛋白分子相互作用，从而感染人体的上皮细胞。

ACE2蛋白 是一类跨膜的糖蛋白，在心脏、肾脏、*丸睾**、胃肠道等多个组织中都有表达，研究表明呼吸道主要在II型肺泡细胞上表达。

这也可以解释冠状病毒感染除了发热以外，呼吸道症状如干咳和胃肠道症状如腹泻最为常见。冠状病毒S蛋白与ACE2的结合后肺内ACE2的水平出现降低。

研究显示新型冠状病毒性肺炎患者血浆中血管紧张素2（AngⅡ）水平明显增加，并且与疾病严重程度相关。Ang II水平升高，它与血管紧张素2受体1（AT1）结合后，可以使肺部毛细血管通透性增加，继而出现肺水肿、严重肺损伤和急性肺衰竭。

02·、肾素血管紧张素系统（RAS）调节

RAS是人体内重要的神经内分泌系统，包括经典的ACE- AngII- AT1轴和 ACE2- Ang（1-7）- Mas轴。

Ang II 是由血管紧张素I（Ang I）在血管紧张素转换酶（ACE）的作用转化而来，与其受体AT1结合而发挥缩血管、升血压、促凋亡和促增殖等作用。

ACE2可直接将AngII降解为Ang（1-7）。Ang（1-7）通过作用于Mas受体，起到舒张血管、抗增生、抗氧化应激等作用。因此ACE2与ACE的作用截然不同，通过ACE2-Ang（1-7）-Mas轴和ACE-AngⅡ-AT1受体轴起到拮抗作用，从而维系机体的对血管、细胞等调节平衡。

03、新型冠状病毒性肺炎、高血压与RAS

新型冠状病毒的S蛋白与ACE2结合后下调肺内ACE2的水平，减少Ang（1-7）产生，从而减少对机体的保护作用；新型冠状病毒性肺炎由于缺氧、炎症、酸中毒等情况会激活ACE，从而使AngⅡ水平上升，与AT1受体结合，进而导致急性肺损伤的发生。

RAS激活在高血压发生、靶器官的损害等方面起着重要作用，研究中发现高血压尤其是存在靶器官损害的器官如心脏的AngⅡ水平明显增加，而ACE2表达减少。

因此，临床上使用ACEI或ARB作为降压治疗一线用药，具有良好的保护靶器官作用。

04、抗高血压药物与新冠肺炎

目前临床上治疗高血压一线药物包括钙拮抗剂（如氨氯地平）、血管紧张素转换酶*制剂抑**（ACEI，如培哚普利）、血管紧张素2受体1拮抗剂（ARB，如缬沙坦）、利尿剂（如双氢克尿噻）以及B-受体阻滞剂（如美托洛尔）。

由于RAS与新型冠状病毒性肺炎的发生、发展存在关联，因此作为临床常用的RAS*制剂抑**ACEI和ARB则受到关注。

一些学者认为，高血压患者使用ACEI、ARB后，可能增加ACE2的表达，潜在性增加新冠肺炎的风险，推荐换用其他作用机制的降压药物。另有观点则认为，对于新冠肺炎患者伴高血压患者使用ACEI、ARB后增加ACE2的表达，可以减轻肺部炎症和水肿，起到保护作用。此外，也有学者认为，ACEI除了可以减少AngⅡ产生外，还可以减少Ang（1-7）降解，可以起到双重保护作用，应当优先使用。

然而，ACEI和（或）ARB干预高血压对于新冠肺炎患者发病及感染后的保护作用仅限于基础研究或理论上推测，并未在通过严格的临床试验真正明确。

新冠肺炎患者ACE2降低及继发性ACE激活或与病情的严重性相关，但AngⅡ可能是RAS中最重要的因素。因此，对于新冠肺炎患者合并高血压患者如果血压控制良好，没有低血压、严重肾功能减退等相关禁忌，无需对正在服用的ACEI或ARB降压药物进行更换调整。

除了药物之外，血压控制水平受到多方面的影响包括饮食、心理以及活动状况等。因此，在目前新型冠状病毒性肺炎疫情下，高血压患者需要通过综合的血压管理措施，以平稳渡过疫期。