肾结石形成于肾脏，可自尿路排出体外。小结石排出时可无症状，当结石大于5mm时，可能阻塞尿路，引起后背和下腹剧烈痛疼，同时可伴有血尿、恶心呕吐和尿痛。约一半患者在第一次结石发作后10年内再次出现肾结石。
多数结石形成与基因和环境因素有关。危险因素包括：高尿钙、肥胖、特定食物、药物、过度补钙、甲状旁腺功能亢进、痛风和饮水少等。当尿液中矿物质浓度过高时，即可形成结石。诊断主要基于症状、尿分析和影像学检查，血液检测也有一定作用。结石分类依部位：肾结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石。依成分为类：草酸钙结石、尿酸结石、磷酸镁铵结石、胱氨酸结石、磷酸钙结石等。预防上，结石患者应每日尿量达2000ml以上。其他措施有噻嗪类利尿药、枸橼酸盐和别嘌醇。建议避免饮用软饮料（可乐等）。如结石无症状，一般无需治疗，疼痛时，首先予对症治疗，可考虑非甾体类消炎药或阿片类止痛药，坦索罗新有助于较大结石排出。进一步可考虑体外振波碎石、输尿管镜碎石或经皮肾镜碎石取石术。
1%-15%的人在其一生中受结石影响。2015年，22.1百万人发病，16100人死于结石病。1970年代以来，西方国家发病率上升。一般来说，男性多于女性，结石的治疗在公元前600年即有外科取石的记载。
症状和体征
输尿管和肾盂梗阻可引发后背和上腹绞痛，向腹股沟、会阴、大腿内侧放射。此种绞痛多认为是最严重的疼痛，伴有尿急、烦躁不安、血尿、出汗、恶心和呕吐。输尿管痉挛多持续20-60分钟左右，上述伴随症状多因泌尿系与生殖系及消化系的神经发育相关所致。如双侧结石，可引起肾后性氮质血症（血肌酐升高）和肾积水。左下腹疼痛有时易与乙状结石憩室炎混淆。
危险因素
液体摄入不足是最主要的因素，其他因素有：炎热环境、肥胖、制动和活动过少、高动物蛋白摄入、高盐、高糖和果糖摄入过多。果汁和茶过多可能增加结石风险。代谢异常，如远端肾小管酸中毒、Dent病、甲状旁腺功能亢进、髓质海绵肾等，常伴结石形成。髓质海绵肾者，3-20%可形成肾结石。
Crohn病者结石发病率高，与高草酸尿和镁吸收不足有关。复发结石者应注意排除上述因素。患者可收集24小时尿进行分析。
草酸钙
钙是多数结石的成分，有研究提示过度补钙和维生素D增加结石风险，肾结石形成是美国每日摄入参考量委员会确定是否过度补钙的指标。1990年代早期，美国妇女健康提倡协会的一项研究示：绝经后女性补钙1000mg+400IU维生素D每天，7年后，与安慰剂组比较，结石发病率增加17% 。美国护士健康研究也有类似的结果。与补钙剂不同，饮食中钙并不增加结石风险，反而可能有益处。这与消化道内钙与草酸结合，降低尿草酸水平有关。在尿中，草酸盐促草酸钙结石形成的作用强于钙的作用15倍。2004年，在研究示：低钙饮食增加各种结石形成风险。对多数人而言，较钙摄入，过多摄入草酸、饮水不足在结石形成中的作用要大得多。
其他电解质
高钠可增加结石形成风险。氟化水也可能增加结石发生，但有待进一步证据支持。饮食钾摄入多有助于减少结石的发生，因钾促进尿枸橼酸盐排出，后者抑制钙结晶形成。如饮食中镁不足，结石易形成并长大，镁也有抑制结石形成的作用。
动物蛋白
西方饮食结构中含有大量的动物蛋白，摄入的动物蛋白产生酸负荷，增加尿中钙和尿酸的排出，减少枸橼酸盐的排出。尿中过多的含硫氨基酸（胱氨酸和蛋氨酸）、尿酸和其他酸性代谢产物，促进肾结石的形成。高动物蛋白摄入者，枸橼酸盐排出减少。素食者，其尿中枸橼酸盐水平较高。
维生素
维生素C补充可能增加肾结石形成，但仍无定论。过多摄入维生素C增加草酸钙结石风险。维生素D与结石的关系微妙，过度维生素D补充致肠道钙吸收增加，加大结石风险，但维生素D缺乏症时补充却不会增加结石风险。
其他
现无明确证据显示酒精饮料与结石有何关系。理论上有人认为频繁过度饮酒可能引起饮水不足，易致结石形成。美国AUA预测全球气候变暖可能增加结石病的发病率。淋巴增生性或骨髓增生性疾病者予化疗时，易出现有症状的肾结石。
病生理
低枸橼酸尿症
如尿中枸橼酸盐过低（<320 mg/day），2/3人可患肾结石。枸橼酸盐的保护机制有： 通过枸橼酸盐与钙结石，减少尿中钙盐的过饱和，抑制结晶形成和聚集。枸橼酸钾或枸橼酸钾镁可用于肾结石的治疗。
尿液的过饱和
当尿液处于过饱和状态，一种或多种结石成分可通过成核形式形成种子结晶。异源性成核较同源性成核进程快，所需能量较少。结晶附着于肾乳头表面细胞，生长聚合成较大结石。依结石成分不同，尿液酸碱性影响结石形成过程。不同成分结石的过饱和状态呈pH值依赖性。如尿酸在pH值7.0时，溶解度是158 mg/100 ml，5.0时，溶解度为8 mg/100 ml。尿酸结石形成的条件是高尿酸尿和低pH值。如高尿酸尿，而pH值碱性，尿酸结石不易形成。过饱和条件对尿酸结石和胱氨酸结石是主要因素，但对含钙结石（如草酸钙结石）而言，则有其他重要原因。
结石形成的抑制物
正常尿含有螯合物，如枸橼酸盐，可抑制含钙结晶的形成、聚集和增大。其他内源性抑制物有：钙粒蛋白、Tamm–Horsfall蛋白、粘多糖、尿桥蛋白、肾钙素、凝血酶原F1肽和bikunin等。 上述物质的具体作用机制仍不甚清楚，但这些物质低于正常水平时，结石容易形成。饮食中充足的镁和枸橼酸盐可抑制草酸钙和磷酸钙结石的形成，同时有协同抑制其他结石形成的作用。镁缺乏致结石形成并呈剂量依赖性。
诊断
肾结石诊断基于病史、查体、尿分析和影像学检查。临床上依疼痛的部位，严重程度（多为绞痛，反复节奏），结石致梗阻时引起后背痛疼。查体显示患者肋脊角压痛。
影像学检查
50岁以下结石病名者，如有典型结石症状，非必需行CT检查，儿童应慎行CT检查。多数情况下，非增强螺旋CT（5mm层厚）是确诊结石的主要方式。除少数药物性结石（如茚地那韦），几乎所有结石均可显示。含钙结石可用传统的腹平片（KUB）诊断。60%的肾结石是阳性结石。磷酸钙结石密度最大，草酸钙和磷酸镁铵结石其次。胱氨酸结石显影弱，而尿酸结石不显影。如无CT，静脉肾盂造影可用于辅助诊断。有时逆行肾盂造影也有用。肾超声有作用，可表现肾积水，提示尿路梗阻。超声费用低，使用方便广泛，无辐射。适用于儿童和孕妇。2009年时，超声仍认为难以取代NCCT，作为结石诊断首选方法，原因有肾超声难以发现小结石和输尿管结石及其他严重疾病。2014年，一项研究示超声可作为首选检查，避免辐射和无显著并发症。
实验室检查
主要有尿分析，可显示尿中红细胞多、细菌、白细胞、尿管形和结晶。尿培养以确定感染细菌和药敏。血分析如有中性粒细胞增多，提示细菌感染，血生化了解肾功能，确定血钙水平，24小时尿分析，了解尿镁、钠、尿酸、尿钙、尿枸橼酸盐、草酸盐和磷酸盐水平。结石成分分析，有助于预防和治疗方案制定。
肾结石成分
含钙结石
多数结石为含钙结石，美国80%结石为含钙结石。包括草酸钙，磷酸钙（羟磷灰石和透磷钙石），草酸钙结石的形成与高尿草酸水平有关。磷酸钙结石与甲状旁腺功能亢进和肾小管酸中毒有关。胃肠道疾病，如炎性肠病（Crohn病）、小肠切除或小肠旁路者，易出现高草酸尿症。如摄入过多草酸盐食物（蔬菜和坚果），也易现现高草酸尿症。原发性高草酸尿症是少见的常染色体隐性遗传病，多见于儿童。草酸钙结晶在显微镜下呈信封样，也可呈哑铃状。
磷酸镁铵结石
约占10–15% ，属感染性结石，也叫三磷酸盐结石，因脲酶分解细菌感染所致。通过脲素酶，细菌将尿素分解为胺和CO2，尿碱性条件下，磷酸镁铵结石易形成。奇异变形杆菌是最常见细菌，其他细菌有：普罗维登菌、克雷伯菌、沙雷氏菌和肠杆菌。尿路感染者易形成磷酸镁铵结石，多见于脊髓损伤者、神经源性膀胱、回肠代膀胱造口、膀胱输尿管返流和梗阻性泌尿系疾病者。也多见于代谢异常者，如原性性高钙尿症、甲旁亢和痛风者。感染性结石生长快，易形成鹿角型结石，需经皮肾镜等外科治疗。磷酸镁铵结晶显微镜下呈棺材盖样外形。
尿酸结石
占5–10% ，代谢异常者，包括肥胖易产生尿酸结石，其他原因导致高尿酸尿症者，伴或不伴高血尿酸症。在酸碱代谢异常者，尿液过酸，低pH值，易致尿酸结石形成。诊断上依阴性结石，尿酸性，尿液中有尿酸结晶。炎性肠病者，除易患草酸钙结石外，也易形成尿酸结石，尿酸结石在结肠切除者中多见。尿酸结晶在显微镜下呈多形性，以钻石形多见，也有扁平状或柱状。
其他类型
人先天性疾病致代谢异常可引起相应结石，胱氨酸尿症、胱氨酸病和Fanconi综合征可引起胱氨酸结石，胱氨酸结石可通过碱化尿液和饮食蛋白限制治疗。黄嘌呤尿症可形成黄嘌呤结石。磷酸核糖转移酶缺乏症可形成2,8-二羟腺嘌呤结石。药物也与结石形成有关，如茚地那韦、磺胺药、头孢曲松和氨苯喋呤等。
定位
结石存在于尿路各个部位，肾盏结石、肾盂结石、输尿管结石、膀胱结石和尿道结石。
大小
小于5mm者，98%可自行排出。5-10mm者，53%可自行排出。结石充满肾盏者称为鹿角形结石，多为磷酸镁铵结石，其他成分依次为胱氨酸结石、一水草酸钙结石和尿酸结石。
预防
预防方法取决于结石成分，含钙结石者，多饮水，噻嗪类利尿剂和枸橼酸盐补充，血尿尿酸水平高者用别嘌醇。
饮食控制
饮食控制可有效减少结石的发生，加用药物可减少尿中结石成分水平。每天尿量大于2000ml，限制可乐，包括甜的软饮料，建议每周少于1000ml。限制动物蛋白摄入。增加尿量是预防各种结石的关键。减少肠道钙和草酸盐的吸收，减少草酸钙结石的发生。肠道内钙与草酸结合，减少草酸的吸收，故建议进餐时补钙，选用枸橼酸钙较合适。不要过度补充维生素C，限制富草酸食物，如叶菜、大黄茎、豆制品和巧克力，但此方面无随机对照研究证据。有研究显示补充镁可减少结石形成。
尿液碱化
尿酸结石预防的关键是碱化尿液，尿酸结石是少数可用溶石治疗的结石。化学溶石可通过口服，少数予静脉输注或直接尿路灌注药物。乙酰唑胺是主要的碱化尿液的药物，其他药物有：碳酸氢钠、枸橼酸钾、枸橼酸镁和Bicitra，除碱化尿液外，药物还可提高尿枸橼酸水平。尿pH值提高至6.5可有效溶解尿酸结石。如pH值高于7.0，则可能增加磷酸钙结石形成风险。治疗期间，应定期测定尿pH值。此方法可每月溶解10mm直径结石。
利尿剂
噻嗪类利尿剂可用于预防结石形成，如氯噻酮和吲达帕胺，这类药物预防含钙结石的形成，机制与减少尿钙排出有关。钠可促进钙的排出，故此时应限钠摄入。噻嗪类药适于肾漏出性高尿钙症，也适用于肠道吸收性高尿钙症。
别嘌醇
对于高尿酸尿症和含钙结石者，别嘌醇可减少结石的复发。别嘌醇干涉肝脏尿酸代谢。别嘌醇也用于高尿酸血症和痛风的治疗。血尿酸水平低于6 mg/100 ml是治疗目标。高血尿酸不是尿酸结石的必要条件，尿酸结石者血尿酸可正常或低血尿酸。有人提出别嘌醇仅适用于高尿尿酸症和高血尿酸症同时存在，且已碱化尿液的结石患者。
治疗
结石大小决定自行排出可能性，98%5mm以下结石可在4周内排出。较大结石，5-10mm者，可能性为53%。结石初发位置也与排出有关。近段输尿管排出率为48%，而输尿管膀胱段者则为79%。如无明显积水或尿路感染，而症状较轻者，应鼓励采用非外科手段治疗。反复发生结石者应足量饮水，药物干预和积极监测。
疼痛处理
止痛可静脉予非甾体类消炎药NSAIDs和阿片类。对于肾功能正常者，NSAIDs要好于阿片类或对乙酰氨基酚。症状较轻者可口服药物。解痉药物效果差。
排石治疗
促进结石排出的药物有：a受体阻滞剂（如坦索罗新）、钙离子通道拮抗剂（如硝苯地平），a受体阻滞剂使结石排出更快，对于较大结石>5mm者，效果更好。这些药物也有助于碎石术后的排石。
碎石术
体外冲击波碎石（ESWL）是非侵入性治疗结石的技术。治疗的大部分结石位于近肾盂处，外部产生的高能脉冲超声能量击碎体内结石，约需30-60分钟。1984年引入美国后，是治疗肾与输尿管结石的主要手段。现用于无并发症的肾和上段输尿管小于20mm结石，肾功能正常。对于大于10mm结石，ESWL多不能一次完成治疗，需2-3次治疗。80-85%肾内简单结石可用ESWL治疗。多种因素影响效果，结石成分、肾解剖异常、结石肾内位置特殊、BMI和皮石距离。常见副作用有急性损伤，如冲击波作用表面和肾血管损伤。实际上，现有常规治疗方案对多数人而言，相当于经历一次不同程度的急性肾损伤。此种损伤剂量依赖性，严重时可出现内出血和肾包膜下血肿。极少数情况下，可能需急性输血，或致急性肾功能衰竭。血肿发生率与碎石机型有关，发生率小于1%。
有研究显示：治疗间歇，慢频率碎石可减少急性组织损伤，提高碎石效果。动物实验显示急性损伤可进展为瘢痕形成，导致肾萎缩。最近有前瞻性研究示高龄者碎石后，新发高血压增加。2006年，美国梅奥诊所一项回顾对照研究示ESWL后，剔除年龄和性别因素，糖尿病和高血压风险增加。 针对上述问题，美国AUA成立了Shock Wave Lithotripsy Task Force以提供专家意见，2009年出版了白皮书，以指导ESWL的安全性和风险-获益率评估。结论认为对很多结石患者，EWSL仍是较好的治疗方法，优点在于非侵入性、患者耐受性好、对上尿路结石效果好、并发症少，建议碎石频率从120次/分降至60次/分，以减少肾损伤和提高碎石效率。
手术
大部分小于5mm的结石可自行排出，只有少数结石，如孤立肾或功能性孤立肾，双侧梗阻性结石，伴尿路感染结石，临床症状严重，结石较大者，需外科治疗。
1980年代中期开始，体外冲击波碎石、输尿管镜碎石和经皮肾镜碎石等无创和微创技术替*开代**放切开取石术。近来，可曲式输尿管镜用于经皮肾镜的辅助治疗，初步结果尚满意。对于大的结石或复杂性肾结石如鹿角形结石，其他微创手段无效者，可采用经皮肾镜取石术。
输尿管镜手术
随可曲式输尿管镜和硬质输尿管镜小型化，输尿管镜治疗结石越来越广泛，经输尿管镜留置输尿管支架管可即刻缓解尿路梗阻，保护肾功能，避免肾后性的急性肾功能损伤，有助于尿路感染的控制。这种输尿管支架管长24 至30 cm ，两端呈双猪尾状或双J状。可保留数周至数月，待结石处理后再撤除。输尿管支架管有扩张输尿管的作用，也有助于影像上输尿管定位。但输尿管支架管留置可引起不适，尿频，尿急，疼痛或血尿，及继发感染和结痂形成。取出输尿管支架后上述问题可缓解。
输尿管镜碎石取石手段有：套石篮，超声，气压弹道和激光。钬激光Ho:YAG现最常见，可用于输尿管、膀胱和肾结石的治疗。对于输尿管下段结石，输尿管镜碎石效果较ESWL好，如用钬激光，成功率达93–100%。传统上，输尿管上段结石多采用ESWL治疗，现输尿管镜碎石治疗在增加，其一次成功率高，无需反复多次治疗或门诊复查，尤其对于大于10mm的结石。但输尿管上段结石技术要求较高，对于小于10mm结石，ESWL仍是一线治疗方法，对于大于10mm结石，输尿管镜则是首选方法。输尿管镜碎石适于妊娠女性、肥胖者及凝血功能障碍者。
流行病学
无论何地域、何文化、何人种，均可患肾结石，发达国家，一生患结石概率是10-15%，而中东地区，则是20-25%。原因有炎热气候、饮食钙较西方低50%，而草酸高250%。在中东，尿酸结石高于含钙结石。1990-2010年，平均每年死于肾结石者约19000人。在北美和欧洲，每年新发肾结石约0.5%。在美国，尿路结石发病率，
1970年代中期的从3.2%增长至1990年代的5.2%。在美国，约9%人患过肾结石。约65–80% 的结石病是男性。女性结石以代谢缺陷或尿路感染所致为主。男性首次发生结石病多在30-40岁时，女性较晚。女性结石高发峰时，35岁和55岁。10年内的复发率是50%，20年内的复发率是75%。2010年一项研究示肾结石发病率在增加。
历史
最早的肾结石记载在数千年前，膀胱切开取石术是最早的外科手术之一。1901年，古埃及木乃伊骨盆内发现的结石可追溯至公元前4800年。美索不达米亚、印度、中国、波斯、希腊和罗马的医学典籍增均有结石方面的记录。希波克拉底誓言曾提及取开取石术。古罗马的塞尔苏斯在著作中有切开取石术的描述，此方法延用至18世纪。结石病患者中有拿破仑I世、伊壁鸠鲁、拿破仑III世、彼得大帝、路易十四、乔治四世、奥利弗.克伦威尔、Lyndon B. Johnson、本杰明.富兰克林、蒙田、培根、牛顿、皮佩斯、哈维、Herman Boerhaave和Antonio Scarpa。1520年，新的膀胱切开取石技术出现，但风险极高。1878年，毕格洛推广膀胱结石洗出术，死亡率从24% 降至2.4%。但其他取石术在缺乏经验者中死亡率仍很高。1980年，多尼尔公司引入体外冲击波碎石术并在全世界广泛应用。
词源学
肾结石renal calculus，源于拉丁文的rēnēs，意为肾脏"kidneys"，结石calculus，意为"pebble"小卵石。结石病Lithiasis ，如在肾脏称为肾结石病。
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