1 穿刺部位附近损伤

穿刺局部血肿、动脉夹层、假性动脉瘤、动静脉瘘及腹膜后血肿等 局部血肿最多见，发生率约6%

发病原因：

①穿刺血管本身存在严重病变

②反复穿刺损伤

③术后压迫不当，或穿刺肢体未有效制动

临床表现：

①穿刺部位痛性包块

②腹膜后血肿有腰痛，胸腰部肌肉紧张，压痛及叩击痛

③大量出血时，可有血压下降，甚至休克

预防和治疗：

①细致规范的穿刺；术后加压包扎力量适度；应用血管缝合或闭合技术

②小血肿或小的假性动脉瘤通过有效压迫，多可缓解或消失

③压迫无效的假性动脉瘤可在超声引导下经皮穿刺注入促凝物质

2. 脑缺血事件发作

发生率为3%～15%，包括TIA及急性脑梗死

病因及发病机制：

①操作导致斑块或附壁血栓脱落

②操作导致血管痉挛或动脉夹层

③抗凝不足或导管内滴注不连续，导管内形成血凝块

④球囊扩张或支架置入时斑块破裂引起栓塞

⑤球囊扩张或支架释放时引起斑块挤压移位导致“雪犁效应”或穿支受牵拉闭塞

⑥低灌注、内皮损伤、支架折裂或未完全贴壁导致支架内急性血栓等

临床表现：

①发生于术中或术后短时间内，因血管大小、部位不同而表现各异

②小血管闭塞可无症状或表现为局灶性神经功能缺损

③大血管闭塞，突发意识不清、抽搐及肢体瘫痪，严重者危及生命

④需急诊颅脑CT排除颅内出血

预防和治疗：

①常规：术前3～5d双联抗血小板；急诊：阿司匹林300mg 和氯吡格雷300mg

②全程全身肝素化（肝素70U/kg，出血性脑血管病除外）

③规范手术操作

④依病变状况选择近端或远端脑保护装置

⑤颅内动脉狭窄，选用小球囊，防止穿支闭塞

⑥术后继续双联抗血小板治疗至少3个月

⑦发现新发神经系统体征，立即评估

⑧急性血栓形成者，除使用抗栓药外可行急诊溶栓或取栓治疗

3. 血管迷走反射

病因及发病机制：

①刺激颈动脉窦压力感受器

②术中大血管受牵拉

③拔除血管鞘时及拔鞘后加压过度

临床表现：

①常见于颈内动脉开口支架置入术，术中及术后48h内，持续数分钟至2周

②表现为突发性低血压及心率减慢

③严重者可一过性心脏骤停，出现意识不清、抽搐等阿斯综合症表现

预防和治疗：

①做好心脏评估：心动过缓者，行阿托品试验或动态心电图检查，必要时安置临时心脏起搏器

②备用阿托品及多巴胺，术中根据心率及血压情况，预防性应用阿托品

③患者能够配合，可嘱其用力咳嗽

④拔鞘后包扎加压适度

⑤注意：颈动脉窦敏感性有明显个体差异

4. 脑过度灌注综合征（cerebral hyperperfusion syndrome, CHS）

狭窄解除后增加的脑血流超过血管自动调节范围 发生率约1.2%，其中0.3%～1.8%发生脑出血，死亡率高

病因及发病机制：

支架置入后使狭窄血管恢复血流，病灶周围组织自动调节功能丧失，血液过度灌注，引发脑水肿，严重者可脑出血

危险因素：

①高龄；②长期高血压； ③手术侧血管高度狭窄；④对侧血管高度狭窄或闭塞； ⑤Willis环不完整； ⑥术后血压管理不当等

临床表现：

①发生于术后即刻或数周内，多于术后1周内

②表现为手术侧头痛、呕吐、欣快感、癫痫、发热、局灶性神经功能障碍等

③颈内动脉开口支架术后血压不降或上升

④术后造影动脉晚期见造影剂滞留

⑤脑CT扫描显示半球肿胀、弥漫高密度征或脑出血

预防和治疗：

①重视高危患者的识别及早期临床症状的发现

②术后TCD监测发现MCA血流增加100%认为是CHS的特征性表现

③术后适度控制血压，对高危患者降低基线血压15～20%，但应＞90/60mmHg，不宜选用增加脑血流的降压药，可选用乌拉地尔、拉贝洛尔等

④主要是对症处理，可给予抗癫痫、脱水等

5. 颅内出血

是颅内血管内治疗最严重的并发症之一，是最主要的致死原因，包括脑出血及蛛网膜下腔出血

病因及发病机制：

①高血压、动脉粥样硬化

②支架处狭窄段较长且明显成角

③动脉溶栓

④支架后的高灌注

⑤术中导丝导管穿破血管或牵拉穿支撕裂

⑥支架、球囊过大等

临床表现：

①最常见突然剧烈头痛

②轻者伴局灶性神经功能障碍或脑膜刺激征

③重者可伴发恶心、呕吐及意识水平快速下降

④怀疑颅内出血且病情许可者，应尽快行头颅CT扫描

预防和治疗：

①严格适应证，规范手术操作，选择合适的术式及器材

②术中一旦发现血管破裂，立即充盈球囊压迫止血

③立即鱼精蛋白中和肝素

④立即停止应用抗血小板药

⑤必要时输注新鲜冷冻血浆或血小板

⑥控制高颅压

⑦如出血量较大，应请神经外科干预

文章来源：神经 病学第四版 主编 王伟 罗本燕 2023年6月1日 人民卫生出版社出版。

本章内容作者：张桂莲 王虎清 单位：西安交通大学第二附属医院

来源：17神经内科韩征宇医生