讲者: 宋朝晖（贵州省中医药大学附属第一医院）
李映桃（广州医科大学附属第三医院）
整理者: 邢台市九院/巨鹿县医院 尹伟宁
*警武**边防总队医院 欧阳杰林
修订：北京大学第三医院 刘湘源
正文
绒毛膜下血肿是宫腔积血中最常见的一种类型（约占81%，另有胎盘后血肿和胎盘前血肿两种，胎盘后血肿多因胎盘后螺旋动脉的破裂所致，常会导致胎盘后大面积剥离，胎盘前血肿多因脐静脉血管分支破裂出血所致）。
妊娠中宫腔积血的发生率为0.46%-39.5%，做辅助生殖者的发生率显着高于自然妊娠者。宫腔积血会增加不良妊娠的结局，如自然流产、胎盘早剥、胎儿生长受限、胎儿死亡、新生儿窒息、子痫前期、高血压、孕期糖尿病、前置胎盘、胎盘早剥、胎盘功能不良、胎盘粘连、胎膜早破、产后出血和绒毛膜羊膜炎，值得重视。
一、定义
绒毛膜下血肿又称为胎膜后出血，是妊娠时绒毛膜板和底蜕膜分离出血，血液积聚在底蜕膜和绒毛膜板之间，一般是胎盘边缘静脉的破裂出血所致，主要发生在妊娠早、中期。1981年，Mantoni等首次报道了绒毛膜下血肿的超声诊断，超声声像图主要表现为宫腔内、宫壁与妊娠囊之间的无回声暗区，形状多为新月形、三角形或多边形。发病率约1 .3％～3.1％。
二、分类
1.按血肿面积和妊娠囊面积比例法分类。分三类:
①轻度绒毛膜下血肿:血肿占孕囊面积1/3。
②中度绒毛膜下血肿:血肿占孕囊面积1/3-2/3。
③重度绒毛膜下血肿:血肿占孕囊面积＞2/3。
2.按体积比例分类。分三类:①小血肿:血肿占孕囊体积＜5%。②中等血肿:血肿占孕囊体积5%-25%。③大血肿:血肿占孕囊体积＞25%。
三、病因
1.免疫因素：应重视，其可能原因如下:
①Th1/Th2细胞因子失衡，Th1因子占优势，导致出血、血肿。
②母胎免疫排斥导致子宫收缩，从而引起绒毛和蜕膜剥离，而使局部血管断裂出血。
③母胎界面攻击型免疫细胞增多，滋养细胞侵入异常，螺旋动脉重铸不良。
④免疫型血管炎症，胚胎血供减少，缺血后再灌注引起出血。
⑤黄体酮介导的免疫调节失败，出现母胎界面免疫冲突。
2、机械性因素(外伤，尤其是腹部直接受到撞击和挤压、过度颠簸)、情绪(激烈争吵)。
5.其他高危因素(高龄、吸烟、吸毒、经产妇、代谢异常、有血栓形成倾向、子宫肌瘤等)。
四、发病机制
发病机制尚不明确。1、可能于妊娠早期胎膜的外层绒毛膜向蜕膜侵入扩张之际，某些因素可促使绒毛外层的合体滋养细胞释放多量的蛋白水解酶，而引起蜕膜的血管损伤，造成绒毛膜与蜕膜间出血，进一步出现血肿从而促使胎膜剥离。
2、血肿面积越大，不良妊娠结局的发生率也越高，可能因为血肿大或血肿消退时间长，子宫蜕膜发育不全或创伤性子宫内膜缺陷，使底蜕膜部分或完全性缺失，滋养细胞发育及侵蚀能力减低，胎盘血供不足影响妊娠结局。
五、诊断
患者的孕激素常降低，可能有阴道流血，常伴有腹痛。通过超声可发现低回声或无回声的液性暗区包绕着部分妊娠囊，表面不规则，常呈月牙形，三角形及环形，可进入胎盘后面。
六、需做的检查
1.阴道及腹部B超检查（孕9周前可只做阴道超声），治疗期间应每1-2周监测B超一次，直至血肿消失。
2.孕早期行孕三项检查。
3.凝血功能:D-二聚体、易栓组合、同型半胱氨酸，必要时查血栓弹力图、血小板聚集率等。
4.免疫检查:抗核抗体谱、典型和非典型抗磷脂抗体、B细胞、NK细胞、肿瘤坏死因子、白介素等。
5.血尿常规、肝肾功能、血脂。
七、治疗
1.卧床休息，避免紧张和焦虑。
2.如有宫缩者：阴道流血者易出现子宫收缩，可加用间苯三酚和或阿托西班等解痉药。
3.孕早期提示黄体功能不足者：予黄体酮促进黄体功能。
4.有感染迹象者：做血常规、C-反应蛋白、降钙素原、白带常规或宫颈分泌物的细菌培养＋药敏，必要时用抗菌药预防感染。
5.有免疫紊乱者：可行免疫调节，根据情况使用糖皮质激素、羟氯喹、环孢素和或免疫球蛋白，必要时，使用抗TNF生物制剂。
6.有血栓前状态者：酌情抗凝治疗。
7.有活动性出血者：减少或停用抗凝药和活血药，加用止血药。
八、预后
大部分血肿会随着妊娠的继续逐渐减小，多于孕20周前消失，也有少部分贯穿整个孕期，自然流产率为12.3％～26.7％，如能继续妊娠，一般不影响早产及分娩方式。
预后不佳与以下因素可能有关：
（1）重度：积血越多，预后越差，如≥50-60ml，面积≥ 4cm2，预后较差。
（2）治疗4周后未完全消退的，分娩时可能发生胎盘粘连。
（3）经积极治疗后出血面扩大，伴随孕妇腹痛加剧，阴道不规则出血量增加，甚至出现胎膜早破，不建议继续保胎。
（4）部位在宫底，预后差的部位依次是：宫底部>子宫前、后壁>宫颈口；原因可能是子宫颈处在妊娠过程中血液被溶解、吸收，或慢慢从宫颈排出，而宫底部不能从宫颈流出，继续出血时可能越来越大，病情越来越重。