上期我们说到高血压时到底是收缩压重要还是舒张压重要？我们的答案是都重要。
这次我们说说怎么治疗单纯收缩压高或舒张压高，或以收缩压或舒张压某一个升高为主的病例。
我们先看看最新的《中国高血压防治指南》是怎么说的。2018年《中国高血压防治指南》推荐血管紧张素转换酶*制剂抑**（ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂（ARB)、利尿剂、钙离子拮抗剂（CCB)、β受体阻滞剂等五大类药为一线降压药。在描述五大类降压药时说到：
（1）二氢吡啶类CCB可与其他4类药联合应用，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者。
（2）ACEI尤其适用于伴慢性心力衰竭、心肌梗死后心功能不全、心房颤动预防、糖尿病肾病、非糖尿病肾病、代谢综合征、蛋白尿或微量白蛋白尿患者。未讨论年龄问题和是否单纯收缩期高血压或舒张期高血压问题。
（3）ARB尤其适用于伴左心室肥厚、心力衰竭、糖尿病肾病、冠心病、代谢综合征、微量白蛋白尿或蛋白尿患者以及不能耐受ACEI的患者，并可预防心房颤动。
（4）利尿剂尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压或伴心力衰竭患者，也是难治性高血压的基础药物之一。
（5）β受体阻滞剂尤其适用于伴快速性心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、交感神经活性增高以及高动力状态的高血压患者。未明确涉及年龄问题和是否单纯收缩期高血压或舒张期高血压。但提及高交感活性。
在指南的表格中，老年患者（也可认为是单纯收缩期高血压或以收缩压高为主的高血压）一栏建议使用CCB、利尿剂、ACEI和ARB。β受体阻滞剂未被建议。
但未讨论针对青年人或单纯舒张期高血压应用哪些药物。
那是不是就这些答案了？我们再从高血压的形成机制和每一药药物的作用机理来讨论一下。
先来看什么是血压。血压指动脉血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，由4个因素决定：心脏的心输出量（决定血液流入动脉腔的速度）、血管腔的容量（大动脉的弹性决定动脉腔容积的可变化性）、远端小动脉的阻力（决定血液离开动脉腔的速度）、身体总血液量。大家想像：（1）收缩期血液从心脏快速流入动脉腔，流入速度快于经小动脉、毛细血管流出，动脉腔内总血液增多，压力上升，形成收缩压。如果大动脉弹性好顺应性好，压力上升较少，如果血管硬化了、弹性差，则血压就会上升很多。（2）舒张期心脏不再泵血液进入动脉腔，这时没有流入，只有经小动脉、毛细血管流出，动脉腔血液量下降，压力下降。如果动脉硬化弹性差，则舒张压会下降很多。如果阻力较大，流出慢，则表现为舒张压高。
上图示高血压的形成机理。主要有3条线：水钠贮留、交感兴奋、肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋。其它也包括高胰岛素血症、内皮素/前列腺素平稳失调、其它炎症因子参与等。
结合血压形成机理和高血压形成病生理，可以看出3条主线：
（1）交感神经兴奋：心率增快、心肌收缩力增强，心输出量增多；外周阻力动脉收缩。
（2）血管紧张素、内皮素等各种缩血管物质增多，外周阻力动脉收缩。
（3）水钠贮留、高胰岛素血症，盐多水多，总血液量增多。但事实上，整体而言，主要问题在远端的阻力和总血液容量上，心输出量在多数人所负责任较小。
这样降压就有3个落脚点：
（1）限盐利尿，减少总血液量；
（2）钙离子拮抗剂、ACEI、ARB、α受体阻滞剂等解决远端阻力血管；
（3）β受体阻滞剂解决心输出量。
再回到青年单纯舒张期高血压和老年单纯收缩期高血压来。
青年单纯舒张期高血压主要成因是
（1）交感神经系统和肾素血管紧张素系统过于兴奋，见于生活工作节奏快压力大、肥胖，表现为心率快、肾素水平较高；
（2）水钠贮留，见于高盐饮食、盐敏感性高血压、肥胖患者。可以表现为肾素水平较低，可通过盐摄入问卷、24小时尿钠检查、有条件可行盐敏感性高血压基因检查。
因此针对青年单纯舒张期高血压患者，ACEI或ARB往往是首选。可联用利尿剂或CCB。β受体阻滞剂尤其是αβ受体阻滞剂可在高心率的高血压患者选用，不合并高心率不建议使用，另外要注意可能出现糖脂代谢副作用，尤其是对已经肥胖的人群。
如心率快、又合并糖脂代谢的疾病或风险，可选用地尔硫卓。α受体阻滞剂因降压力度过大、不易控制，不建议常规选用，但对难治性高血压是极好的选择之一。
老年单纯收缩期高血压主要成因实际是动脉血管硬化，其次是水钠贮留和远端小血管阻力，而交感神经张力往往处于较低水平，表现为随年龄心率在下降。但又没有办法解决血管硬化，实际降压还是通过解决远端阻力血管和减少血液容量达到的。其证据更多来自于临床试验，CCB和利尿剂是最早广泛使用的降压药，也充分证明了在老年人降压的效果。ACEI和ARB其实也有较好的效果。因此针对老年收缩期高血压建议选用CCB、利尿剂、ACEI和ARB。
后话：事实上根据我们这样的理论分析，对多数病人可能是对。也不排除对部分病人根本不是这么回事。
问题可能出在：
（1）因为高血压形成机制比我们解释的模型要更复杂，我们也没有办法针对每一个病人尤其是门诊病人进行详细评价。
（2）现有降压药就那么几类，不能解决所有机制，尤其是针对炎症、免疫现在还无能为力。
（3）根据药物基因组学，我们应用的药物在代谢、作用过程中可能无效或低效。有条件建议查高血压药物基因组学。
最后又回到“实践决定一切，降压才是硬道理”。
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