临床工作中，是不是很常见这样的高血压患者，三个标签：青年、肥胖、心率快。三者间又有一定的逻辑关系。因社会生活方式变化，青年人群中肥胖/超重率显著增加；青年人大多生活节奏快、压力大，从而心率较快；肥胖/超重会兴奋交感神经系统和肾素血管紧张素系统，也导致心率较快。这样的高血压患者在药物选择上有什么特殊吗？

我们先看一下这个典型病例~

患者，26岁海归男，主因“头晕头胀5年，加重1周入院”。患者于5年前因头晕头胀发现高血压，未重视，2月前于外院检查，仍未规律用药，于1周前因上述症状再发，血压高达180/110mmHg，自服降压药控制不佳，为进一步诊治入住我院。

高血压发作的特点：血压为持续升高，最高至180/110 mmHg，伴轻度头晕头胀。不具有血压阵发性升高伴心悸、出汗、面色苍白等特点。不伴四肢无力。不伴夜尿增多，尿中泡沫稍多。不伴胸痛、呼吸困难等。不影响食欲和睡眠。否认夜间打鼾和白天嗜睡。

患者有高血压家族史，其父亲从40岁开始出现高血压；否认其它病史。

体检：HR 95bpm，BP 160/110mmHg，体胖，BMI 29.4 kg/m2，心肺听诊正常，心界不大，腹软，双下肢不肿。各动脉听诊区未及杂音，双侧上肢血压对称。

实验室检查结果：

血常规、血电解质、肾功能正常；肾上腺CT、肾动脉CTA正常；各种内分泌相关激素检查正常。超声心动图发现左室壁对称性增厚；颈动脉超声：颈动脉未见斑块；尿微量白蛋白270 mg/d；睡眠呼吸检查正常。

特殊部分来了，代谢性指标全部异常：

血脂：TC 4.51mmol/L、TG 4.31 mmol/L、LDL-C 2.86 mmol/L、HDL-C 0.56 mmol/L

血糖：空腹6.5 mmol/L，OGTT：2hGlu 13.7 mmol/L，INS 84.79 mU/L

尿酸：489 μmol/L

诊断评价：原发性高血压，已出现左室肥厚和微量白蛋白尿损害。合并代谢综合征：肥胖、高脂血症、糖尿病、高尿酸血症。

我们先看下肥胖/超重与心率快患者的流行病学和病生理特点

2015年《中国居民营养与慢性病状况报告》显示，年龄≥18岁成人超重率为30.1%、肥胖率为11.9%。肥胖者中超过90%的患者有高血压及糖脂代谢紊乱等问题。肥胖/超重患者因高瘦素血症、高胰岛素血症、AngⅡ水平升高、压力反射功能障碍等使交感活性增加，心率增快。心率增快可以直接损伤动脉、心脏及其他靶器官，还可增加心肌耗氧、加速动脉粥样硬化、降低斑块稳定性及触发心律失常，与更不好的临床结果相关。

2017年《高血压患者心率管理中国专家共识》建议，将我国高血压患者心率干预的切点定义为静息心率＞80次/分，24小时动态心率＞75次/分。欧洲高血压学会专家组认为，高血压患者和普通人群的心率干预切点为 80～85次/分。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：肥胖/超重时肾脏、心脏、血管等器官或组织的RAAS显著激活，其肾素、血管紧张素、醛固酮等各个组分水平均显著升高，且醛固酮升高水平超过了肾素活性。RAAS激活的机制包括:①交感神经系统刺激肾素释放。②脂肪组织合成血管紧张素Ⅱ增加。③游离脂肪酸促进醛固酮的合成与释放，醛固酮增多导致水钠潴留、氧化应激反应以及活性氧的生成，进一步刺激盐皮质激素受体，形成恶性循环。

交感神经系统(SNS)激活：肥胖/超重时因压力反射功能异常、胰岛素抵抗、下丘脑-垂体轴功能失调、高瘦素血症和 RAAS激活等多个方面导致交感神经系统激活。SNS持续激活将使外周血管阻力增加，肾钠重吸收减少，血压升高。SNS持续激活还将导致心率增快。

高胰岛素血症及胰岛素抵抗（IR）：肥胖/超重患者体内RAAS和SNS激活、氧化应激以及线粒体功能障等均可促进IR的产生。IR是糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖/超重、高脂血症等的共同发病基础。

对于这样的高血压患者，怎样才能更好地降压？

参考《2016年肥胖相关性高血压管理的中国专家共识》和《2017年高血压患者心率管理中国专家共识》，青年、肥胖/超重、高心率的高血压患者降压药选择要考虑以下几方面问题：抑制RAAS、抑制心率、避免代谢副作用及有利于亚临床靶器官损害和临床心血管事件的防治。

1. 优选RAAS阻滞剂。本例合并左室肥厚和微量白蛋白尿优先ARB（沙坦类）降压药。肥胖/超重相关高血压，国内外专家共识也是建议优先选择RAAS阻滞剂。

2. 因本例血压较高，显然需要联合降压。那ARB联合谁呢？

（1）二氢吡啶类CCB（钙离子拮抗剂）（地平类）：对糖脂代谢无不良影响，可能会增快心率。本例患者心率快，应谨慎选择该类药物。

（2）非二氢吡啶类CCB（如地尔硫䓬，维拉帕米）：对糖脂代谢无不良影响，减慢心率。适合本例优先考虑。

（3）利尿剂：影响糖脂和尿酸代谢，不利于本例患者进行血脂、血糖、尿酸管理。

（4）β受体阻滞剂：有利于减慢心率，但不利于糖脂代谢。

（5）肥胖/超重相关性高血压管理：降压药选择和对代谢的影响。

综上：青年、肥胖/超重、心率快病人，我们建议降压药优选RAAS阻滞剂（沙坦类或普利类），如血压较高需要联合降压，为减慢心率并避免代谢方面副作用应优先联合非二氢吡啶类CCB降压药（地尔硫䓬，维拉帕米）。因临床药品供应问题，绝大多数情况，非二氢吡啶类CCB降压药我们应用的是地尔硫䓬缓释剂（合贝爽）。

本例我们选择的治疗方案是：氯沙坦100mg Qd + 地尔硫䓬90mg Bid，2周后对患者进行随访，其血压下降至135/85mmHg，心率72次/分。

地尔硫䓬该如何应用？

地尔硫䓬是非二氢吡啶类L型钙离子通道拮抗剂，可作用于心肌、冠脉血管、末梢血管的平滑肌以及房室结等部位，抑制钙离子由细胞外向细胞内的跨膜内流，减少细胞内钙离子的浓度，但不改变血清钙浓度。

临床上常用于冠心病、高血压、快速性心律失常等疾病的治疗。推荐剂量是90mg/次，1~2次/日，不超过360mg/日。尤其适合高血压合并肥胖/超重和心率快的病人。