近期在走访市场过程中，有不少客户反应，在治疗 猪场附红细胞体病 过程中，通过添加 龙昌胆汁酸 ，可以有效 缩短病程 ， 提高治愈率 ，尤其是针对附红细胞体病引起的溶血性黄疸，祛黄效果特别突出。
猪附红细胞体病是由于附红细胞体寄生于红细胞或血浆中，引起猪的热性、溶血性传染病，以 贫血、黄疸、发热 为主要特征！
该病多发生与夏季，仔猪和保育猪（特别是阉割后几周的仔猪）发病率较高。
该病症状： 黄疸、贫血、发热症状为主。眼结膜发黄，皮肤发白；耐过病猪日增重下降，料肉比增加。怀孕母猪流产、早产和产弱胎、死胎，哺乳母猪乳汁减少或无乳。
在该病的剖检中，能观察到明显的肝脏病变： 肝脏肿大、黄染, 肝脏切面呈斑驳状，胆汁浓稠或呈浓茶样颜色。
（病猪肝脏肿大 黄染 质地变脆）
（胆汁浓稠）
镜检，肝脏轻度淤血，肝细胞 有局灶性坏死，并伴有炎性细胞浸润。
发病机制： 当附红细胞体附着于其表面时，破坏了其防御功能，被寄生部位的红细胞膜两侧的蛋白出现凝集现象，改变了原来的规则状态，使红细胞膜出现凹陷和空洞，增加了细胞膜的渗透性，出现溶血和贫血，造成溶血性黄疸。红细胞血氧携带能力下降，容易继发感染其他症状。
以往治疗方案 ：磺胺氯达嗪钠+多西环素；严重者注射针剂。
改进方案: 磺胺氯达嗪钠+多西环素+ 胆汁酸。
添加胆汁酸优势：快速消除黄疸症状，降低胆红素过载。保肝护肝，缩短病程帮助愈后恢复转良。
溶血性黄疸 —大量红细胞破坏，产生大量的未结合胆红素，若超过了肝细胞的处理能力，则使血液中未结合胆红素增多，而出现黄疸。
胆红素是由红细胞中的血色素所制造的色素，红细胞有固定的寿命（正常红细胞的平均寿命约为120天），每日都会有所毁坏。血红素分解转化形成胆红素。
胆红素代谢过程主要在肝脏内进行
由于胆红素有毒性，胆红素入血后形成胆红素-清蛋白复合物（生理条件下胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在网状内皮细胞中生成的胆红素能自由透过细胞膜进入血液，在血液中主要与血浆白蛋白或α1球蛋白(以白蛋白为主)结合成复合物进行运输。这种结合增加了胆红素在血浆中的溶解度，便于运输；同时又限制胆红素自由透过各种生物膜，使其不致对组织细胞产生毒性作用）。在进入肝之前胆红素-清蛋白复合物分离成胆红素和清蛋白，即间接胆红素。进入肝后胆红素会与肝内Y蛋白和Z蛋白结合成胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白，这个反应是可逆的。
肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程：
“摄取” ：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合（这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子）被动送至滑面内质网。
“结合” ：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，称这种胆红素为结合胆红素。
“分泌” ：结合胆红素在肝细胞浆内，与胆汁酸盐一起，经胆汁分泌器，被分泌入毛细胆管，随胆汁排出。由于毛细胆管内胆红素浓度很高，故胆红素由肝细胞内分泌入毛细胆管是一个较复杂的耗能过程。
结合胆红素随着胆汁进入小肠，在小肠内脱掉葡萄糖醛酸再次生成胆红素，胆红素生成胆素原，胆素原进一步氧化成黄褐色的胆素，这就是粪便的主要颜色。在小肠里的胆素原可以经过肠肝循环再次到达肝，但这部分的胆素原大部分仍以原形排到肠道，这部分称为粪胆原。一小部分的胆素原进入体循环，并随尿排出。它是尿颜色的来源之一，是尿液中主要的色素，这部分称为尿胆原。
由此可以看到，肝脏，胆汁酸，在胆红素的代谢中都起到不可替代的关键作用，因此在治疗附红细胞体的方案中， 加入胆汁酸，可以有效解决附红细胞体导致的溶血性黄疸问题，从而达到快速消除黄疸症状，缩短病程帮助愈后恢复转良的效果。