作者：李景涛
床中我们会用到各种CO2分压，如何厘清这些参数，今天就简单给大家汇总一下。
我们知道机体摄入氧气最终在细胞内进行氧化代谢产生能量和CO2，所以线粒体内CO2分压非常高，最高可达100mmHg。CO2从线粒体弥散到细胞质、组织液，然后至毛细血管，最后到达静脉血，临床上常用的静脉CO2分压（ PvCO2 ）是中心静脉血或是混合静脉血，正常值42-52mmHg。静脉血进入心脏后随着循环到达肺毛细血管。
看到上图很多老师会有疑问，肺泡CO2分压（ PACO2 ）不是应该和动脉CO2分压（ PaCO2 ）一样吗，怎么比PvCO2还高呢？确实，PACO2实际上是和PaCO2基本一样，我们看到的是肺泡和肺毛细血管最终平衡后的结果，其实我们还应该了解一下这个过程。静脉血进入肺毛细血管后氧饱和度快速上升，根据 何尔登 效应（Haldane effect），氧气竞争性抑制CO2与血红蛋白结合，CO2大量排入肺毛细血管，使肺毛细血管CO2分压升高，但是由于CO2弥散能力强，很快通过肺泡毛细血管膜排至肺泡（其实这就是CO2排出的机理），最终PACO2和PaCO2平衡，正常35-45mmHg，该值的大小反映了肺通气的效果。
临床上动静脉PaCO2差值（ Pv-aCO2 ）一般小于6mmHg，如果该值增加往往提示组织灌注不足，也就是说没有充足的流量（或者心排量）把组织内的CO2带到肺部。
CO2从肺泡通过气道排出体外，这时我们经常用到两个参数是：呼气CO2分压（ PECO2 ）和呼末CO2分压( EtCO2 ）。PECO2是呼出气体平均PECO2分压，受生理死腔的影响，生理死腔越大，PACO2和PECO2差值越大。
VD/VT=1-PECO2 /PACO2
呼末CO2分压(EtCO2）主要受肺泡死腔的影响，生理状态下肺泡死腔很小，所以EtCO2和PACO2基本一致。但是在病理状态下肺泡死腔会明显增加（肺泡过度膨胀或者肺泡低灌注），特别是在机械通气时给予不合适的潮气量和peep会造成肺泡过度膨胀，如果再合并低血压，则肺泡死腔会明显增加。比如，在VA-ECMO时，即使给予肺保护，由于患者肺灌注明显下降，EtCO2也会非常低，此时EtCO2可以反映肺灌注的变化。还有，在心脏骤停时EtCO2为0，随着心肺复苏EtCO2会增加，在EtCO2明显升高时往往提示RSOC的恢复，其实这都是反映了肺灌注的增加。
好了，关于临床上常用的二氧化碳分压就和大家介绍这么多，不知道给大家厘清了没有。