美国卫生信息学研究所、杜克大学等多个单位在柳叶刀发表了一篇文章《Antihypertensive drugs and risk of COVID-19?》的文章（暂译为降压药和COVID-19的风险）。
作者建议临床医生应考虑停用血管紧张素转化酶*制剂抑**（ACEIs）或血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）治疗合并患有新型冠状病毒的高血压患者，因为此类药物很可能增大患者的临床不良风险。
此消息一出遍遭到欧洲心脏病学会，加拿大心血管学会，英国肾脏协会和国际高血压的一致反对，但是仍然有部分医疗机构已经停止了此类药物的使用。为什么这么大的研究发现却在医学界引起了混乱？
我们先从这两种药物与高血压的关系讲起。
ACEIs与ARBs
ACEIs叫做血管紧张素转化酶*制剂抑**，ARBs叫做血管紧张素受体阻滞剂。是高血压病人常用到的两种降压药物。
在我们人体的内分泌系统中存在着这么一种调节系统-----肾素-血管紧张素系统（ RAS ）。其在调节我们的心血管系统中扮演着十分重要的角色。无论是与高血压、心脏病甚至充血性性心力衰竭都有着千丝万缕的牵连。
那么这两款药物与高血压有什么联系呢？
血管紧张素分布在我们的血液中，会刺激我们的血管中的相应受体产生收缩血管、增加血管内血液容量从而达到升高血压的效果。而血管紧张素在血液中必须先经过活化才能更好的发挥调节血压的作用，血管紧张素转化酶ACE便是活化血管紧张素的重要蛋白。
因此通过消除ACE的活性或者使用阻断ACE与相应受体的结合便是这两种药物发挥降低血压的重要药理学原理。例如我们常见面的血管紧张素转化酶抑制药物卡托普利片、依那普利片，常用的血管紧张素受体阻滞剂氯沙坦、厄贝沙坦。
而我们的血管紧张素转化酶亦称ACE，在细胞表面和血浆中都有存在，而分布在细胞表面的也就是新型冠状病毒识别的重要受体。
动物实验的结论
该研究团队得出的结论建立在动物心脏组织的研究中，在人类数据中尚未能得到相关的验证。
与SARS相似，新型冠状病毒与血管紧张素受体2结合从而引起细胞内侵袭，完成感染过程。研究学家在动物体内研究后推论，感染过程造成的急性肺部损伤可能通过人体的内分泌系统肾素-血管紧张素系统（ RAS ）激活介导的。
血管紧张素2（AT2）主要激活（AT1R），这可能介导肺部炎症，纤维化和水肿
血管紧张素原在肾素的作用下生成两种血管活性物质，AT1与AT2；
在血管紧张素转化酶2存在的情况下，AT2可以更好的通过AT1-7的作用下发挥抗炎、抗凋亡、抗纤维化的作用；
而如果此时服用抗ACE类的高血压药物便会导致，AT2的路径发生转变。
高血压病人的体内的血管紧张素转化酶较高，在服用ACEIs与ARBs高血压药物后，血管紧张转化酶*制剂抑**降低导致AT1R的激活不受抑制，加重肺水肿、细胞凋亡与纤维化过程导致严重COVID-19感染急性呼吸窘迫综合征。其他继发于ACE2活性受损的个体内，研究也有在病毒性肺炎（例如，H5N1和H7N9流感）患者体内发现了严重的呼吸窘迫综合征。
需要更多的数据支持结论
该研究结论建立在心脏组织的动物研究，人类数据未能显示出ACE2水平升高。研究团队认为，高血压患者肾素-血管紧张素系统（ RAS ）过度活跃，鉴于ACE2的反调节作用，他们推论很可使COVID-19患者的肺部并发症风险增加。
目前这种由于RAS抑制在COVID-19中的作用仍未得到国际相关的证实，且尚无确切的人体数据证支持。贸然的下结论得到了大多数机构的声讨。
但研究者认为在医学界在为患者提供可能挽救生命的药物之前，表示迫切需要对这一结论进行更多的研究以验证这一假设。
参考文献：
1、Fang L, Karakiulakis G, Roth M. Are patients with hypertension and diabetes mellitus at increased risk for COVID-19 infection? Lancet Respir Med 2020; published online March 11
2、Ramchand J, Patel SK, Srivastava PM, Farouque O, Burrell LM. Elevated plasma angiotensin converting enzyme 2 activity is an independent predictor of major adverse cardiac events in patients with obstructive coronary artery disease. PLoS One 2018; 13
3、Wang D, Hu B, Hu C, et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA 2020; 323: 1061–69.