一：定义
指因 高温或高湿（桑拿天蒸发散热减少）环境中 工作或生活体内热量过度积蓄体温短时间内骤升造成高热所致临床综合征。
二：发病机制
(1)高温使水电解质丢失过多 造成水电解质紊乱、微循环障碍致代谢性酸中毒。 (2)高温使氧的供应、传送、利用率明显下降 造成组织器官缺氧/水肿， 高温使细胞蛋白质变性直接损伤细胞 引起有氧代谢途径中断，造成各器官和系统功能障碍。早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。 以上两种发病机制最终造成多系统器官损害严重者致MODS死亡.
三：临床表现
重症中暑以高温和意识障碍为特征 。起病前往往有头痛、眩晕（共济失调）和乏力。 早期受影响的器官依次为脑、肝、肾和心脏。
①神经系统（ 最早最主要临表）高热缺氧脑细胞水肿坏死颅压增高，头痛、眩晕、精神错乱（谵妄）、抽搐（惊厥）、昏迷等，小脑细胞尤其敏感可出现共济失调。 ②横纹肌溶解 ：高温缺氧与代酸致横纹肌溶解，肌肉酸痛、无力、茶色或酱油色尿、CK（>5000U/L提示肌肉损伤严重、>16000U/L提示与急性肾衰相关）和肌红蛋白（Mb）增高。 ③肾脏衰竭 高热缺氧横纹肌溶解及低血容量低灌注使急性肾小管坏死，少尿、无尿、浓茶或酱油色尿、肌酐及尿素增高肾衰竭。 ④肝脏 高热缺氧肝细胞坏死转氨酶迅速增高、肝衰竭低血糖，使AST、ALT、LDH迅速增高、胆红素升高相对滞后。 ⑤心血管 低血容量造成低血压心动过速 、 缺氧缺血心肌细胞坏死造成心律失常、心衰。 ⑥肺脏 高温缺氧过度换气造呼碱、高温缺氧肺血管内皮损伤ARDS。 ⑦消化系统 高热造成胃肠缺氧加之灌注不足引发胃、肠溃疡腹痛、腹泻、出血。 ⑧血液系统 高热致脱水血液浓缩易发血栓、高热致血小板灭火、凝血因子合成减少、血管内皮损伤形成DIC。可见皮肤淤斑、穿刺点出血及淤斑、结膜出血、尿血、便血、咯血、心肌出血、颅内出血等。 ⑨水电解质 出汗造成水钠丢失、细胞损伤和溶解造成血钾、血磷升高（或降低）、血钙降低；代酸。
（ 腋窝发热分级：正常36.0-37.2℃；低热：37．3～38℃；中等度热：38．1～39℃：高热：39．1～41℃；超高热：41℃以上。
四：先兆中暑诊疗：
诊断： 在高温环境下出现头痛、头晕、注意力不集中、动作不协调、口渴、多汗、四肢发酸无力等，体温不超过38℃。 救治原则： 转移到阴凉通风处降温，补充水和盐分，短时间即可恢复。
五：轻症中暑诊疗：
诊断： 除先兆中暑症状外，体温在38℃以上。 救治原则 ：转移到阴凉通风处降温，补充水和盐分，可于数小时内恢复 （报卡）
六：重症中暑诊疗：
分为热痉挛、热衰竭、热射病 （报卡）。
1：热痉挛诊疗： 诊断： 热痉挛常发生于初次于高温环境工作或运动量过大大量出汗仅补水者。患者意识清楚、是一种短暂、间歇发作腓肠肌和腹部肌群痛性痉挛，可能与钠盐丢失相关。体温一般正常。 救治原则： 迅速转移到阴凉通风处降温，口服盐水或电解质溶液可迅速缓解热痉挛症状。脱水者应静脉输注生理盐水(0.9%NaCl溶液。 （热痉挛易与热衰竭时过度通气致手足抽搐相混淆，后者常现手足痉挛和四肢末端及口周麻木）。
2：热衰竭诊疗：诊断： 热痉挛持续发展脱水致血容量不足的临床综合征，无明显中枢神经系统损害表现。患者表现低血压、体位性眩晕和晕厥、肌痉挛，体温升高，而无明显神经系统损伤表现。实验室检查：红细胞比积增高，高钠血症，轻度氮质血症，肝功能异常，肌酸激酶增高。热衰竭如不及时治疗发展为热射病。 救治原则： ①迅速降温；②当血容量严重减少需静脉输液。如果血压随体位波动，应补充生理盐水直到血流动力学稳定。其余失液量可在48h内缓慢补充，过快纠正高钠血症可引起脑水肿，导致意识障碍或癫痫发作。
3：热射病诊疗：
诊断： 暴露在高温高湿环境中机体核心温度迅速升高超过40℃，伴有意识障碍(如精神错乱、抽搐、昏迷)，同时伴有多器官系统损伤的严重临床综合征（肝转氨酶明显升高；血小板明显下降并很快出现DIC；肌无力、肌痛、茶色尿、CK大于5倍正常值）。 （ 热射病患者，预后严重、死亡率高、幸存者可留下永久脑损伤、需要积极抢救 ）
治疗： 迅速降低深部体温、补充水电解质防止休克循环衰竭及时血液净化、对症治疗器官和系统损伤（主要防治脑水肿、纠正DIC） （早期有效治疗关键点是迅速降低核心温度）
（一） 迅速降低深部体温 （降温速度决定患者预后）
物理降温（持续监测体温、核心温度1h将至39℃、2h降到38℃）：
脱去衣物移到阴凉环境（室温在20~24℃）（ 增加身体表面和环境温度差从而辐射散热 ）；凉水泡淋浴、凉水喷洒、凉湿毛巾擦拭全身、凉毛巾冰袋冷敷（头部腋下大腿根） （增加传导散热）； 风扇扇风（ 增加蒸发、对流散热 ）；用 4-10℃ 冰盐水进行胃或直肠灌洗 （降低粘膜表面温度） ；输液 （降低内脏内部温度） 药物降温
通常药物降温无效，可应用氯丙嗪抑制体温调节中枢，体温可随外环境变化而改变，其阻断外周α-肾上腺素受体作用，使血管扩张，引起血压下降，50mg+ 4℃ GNS500ml 静滴 1-2小时，并同时监测血压。
对于血压降低或者有心血管病者给予地塞米松或者氢化可的松抑制体温中枢对致热原的反应起到降温作用，还起到维持血压抗休克作用。
（二）液体复苏（补液）、补充电解质、纠正酸中毒，必要时血液净化清除有害物质。
液体复苏（补液）： 监护血压、心率、脉氧(SPO2)、呼吸频率、血气，每小时尿量（正常尿量1ml/h/kg、<17ml/h为少尿）及尿颜色，有条件监测中心静脉压(CVP)。 液体复苏：补液先快后慢、先晶体 （NS、GNS、林格液、分子量小可以快速输入补充血容量） 后胶体 （低分子右旋糖酐、羟乙基淀粉） 后血管活*药性**物： 无心力衰竭2h内可输入1000-2000ml快速补充血容量升高血压改善肾功能，以后减慢速度根据血压、心率、每小时尿量决定输液速度，在尿量充足的情况下，第一个24h可输入4-6L，严重者6-10L，快速补晶体液不能有效升高血压应输入胶体溶液，必要时使用血管活*药性**物。 利尿 ：早期充分补液扩容后，如尿量仍不达标，可给予呋塞米10~20mg静推，之后可根据尿量追加剂量。
纠正酸中毒： 可选用5%碳酸氢钠84ml静滴。
血液净化 具备以下一条考虑持续床旁血滤(CRRT)，如有以下两条立即行血滤①一般物理降温方法无效且体温持续高于40℃大于2h；②血钾＞6.5mmol/L；③CK＞5000U/L，或上升速度超过1倍/12h；④少尿、无尿，或难以控制的容量超负荷；⑤Cr每日递增值＞44.2μmol/L；⑥难以纠正的电解质和酸碱平衡紊乱；⑦血流动力学不稳定；⑧严重感染、脓毒血症；⑨合并多脏器损伤或出现多器官功能不全综合征(MODS)停用CRRT指征：①生命体征和病情稳定；②CK＜1000U/L；③水、电解质和酸碱平衡紊乱得以纠正；④尿量＞1500 ml/d或肾功能恢复正常。如其他器官均恢复正常，仅肾功能不能恢复的患者，可考虑行血液透析或腹膜透析维持治疗。 （血液透析 ：对尿素、肌酐等小分子物质有较高的清除率迅速清除血钾、纠正酸中毒，而对 中分子物质 的清除效能较差，但价格比较便宜易被接受。 血液滤过： 对体内 中、小分子物质 都快速清除，且心血管稳定性优于血透，故可以减少低血压、减少尿毒症心包炎、治疗肝昏迷 ）
（三）对症支持治疗器官和系统损伤（主要防治脑水肿、纠正凝血功能紊乱）
控制脑水肿： 防止抽搐，对有意识障碍烦燥不安抽搐的患者，可用安定，10-20mg加入10%葡萄糖20ml静注，可用脱水剂，20%甘露醇250ml，30分钟滴完。
纠正凝血功能障碍治疗DIC （发病第1天可以出现、常见于第2、3天出现）：见DIC诊疗规范卡。
丰台区西罗园社区卫生服务中心（李雪峰）2022年7月14日