犬异位性皮炎（CAD ，Canine Atopic Dermatitis）是有遗传性素质的瘙痒性炎性皮肤病。它的定义在纷争中逐渐明晰，但是由于语言的关系，中文的描述仍然混乱。在《小动物皮肤病彩*图色**谱与治疗指南》中文版中将“Canine Atopy”翻译成“犬遗传性过敏”，或者另命名为“allergic inhalant dermatitis”即“变应性吸入性皮炎”，涉及的正是此病。不论此书的2001版（中文版）还是2006年版（英文版）都没有变更对此病的命名。但是我个人认为，“Canine Atopy”和“Canine Atopic Dermatitis”的内涵是不相等的。简而言之，前者涵盖后者，后者只是前者的一个分支，虽然对犬来说是很强的一支。“Atopy”来源于希腊文，含有奇特之意，字典中有多种译法“遗传性过敏”、“特（异反）应性”、“异位性”，而除了皮肤病以外，还存在许多的异位性疾病（Atopic Disease），都可使局部或全身IgE水平提高，例如哮喘、异位性鼻炎、结膜炎都属于遗传性过敏“Atopy”，异位性皮炎当然也是其中的成员之一。
人类的异位性疾病主要表现在呼吸系统，例如哮喘、鼻炎等，而异位性皮炎也是其高发的皮肤病。
过敏症的发生率在过去几十年中有很大的增加, 特别是在西方发达国家和中国某些高速发展的城市。导致过敏性疾病发生率升高的原因众多。目前流行的解释是“卫生假说”。由于卫生和生活条件的改善, 疫苗、抗生素的应用, 家庭规模的缩小, 使得微生物和细菌产物( 如内毒素) 早期暴露减少, 促进了对环境过敏原的过敏反应。另外，高密度人群和城市生活也是致使过敏症的增加的原因。而贫困地区和国家过敏症发病率很低是“卫生假说”的反面证明。
异位性皮炎发病时会涉及多个方面因素相互作用：皮肤结构、免疫系统和生活环境。多数病例会出现环境抗原引起的体内IgE水平升高。但是还有10%-20%的病例未显现出异位性，此种被称为：类异位性皮炎。
研究已经证明CAD存在表皮屏障缺陷，因而更易致使抗原、刺激物和微生物入侵，受到侵扰的皮肤角质形成细胞会释放炎性细胞因子的前体和趋化因子，并表达Ⅱ型组织相容复合物和粘附因子。IgE与皮肤内的细胞表面受体结合,再联合抗原，提高朗格汉斯细胞对抗原的捕获能力,进而递呈到T细胞,刺激肥大细胞释放细胞因子,趋化因子,蛋白酶和其他炎性介质的前体,然后导致嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，2型T辅助细胞（TH2）和树状突细胞的聚集,TH2细胞因子促使更多的IgE生成，募集和激活嗜酸性粒细胞。
