肾脏是调节血压的重要器官,肾脏实质性病变和肾动脉病变引起血压升高成为肾性高血压。高血压加剧肾脏病变引起肾功能减退,形成恶性循环,从而导致肾脏病患者的高致残率和死亡率。那么,高血压长期不能得到有效控制可损伤肾脏,而肾脏疾病本身也可导致高血压,两者如何鉴别呢?
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高血压肾病 |
肾性高血压 |
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病史 |
先有高血压 |
先有肾脏病或两者同时出现 |
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发病年龄 |
多为老年人 |
较年轻 |
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高血压程度 |
中、重度 |
中度以上 |
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肾损伤 |
出现较晚,程度较轻 |
出现早且明显 |
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尿检 |
尿蛋白增多不明显,一般<2g/24h;血尿不明显 |
尿蛋白量偏大,血尿突出 |
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心血管病变 |
多 |
少或不明显 |
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眼底病变 |
重 |
轻 |
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肾脏病变 |
肾良性小动脉硬化 |
各种类型 |
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降压疗效 |
好 |
差 |
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病程进度 |
慢 |
快 |
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预后 |
多死于心脑血管并发症 |
较差,多进展至终末期肾病 |
病因
血管性高血压是由单侧或双侧的肾动脉主干或分支狭窄所导致的一类继发性高血压。主要是由动脉粥样硬化、大动脉炎或动脉纤维肌性发育不良引起。
基本病因
肾血管性高血压是由于单侧或双侧的肾动脉主或分支狭窄,造成肾脏的血流量减少,相应支配区域缺血从而激活与血压调控相关的肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS),通过血管收缩、水钠潴留、氧化应激等多种机制,引起血压升高。
根据上述内容可知,肾动脉狭窄是导致肾血管性高血压的病因,因此可导致动脉狭窄的病因与血管性高血压有关。
在我国,肾动脉狭窄的最常见原因是动脉粥样硬化约占82%,其次是大动脉炎约占12%,以及纤维肌性发育不良约占5%。其中,老年患者最常见的病因是动脉粥样硬化,而年轻患者首先考虑大动脉炎和纤维肌性发育不良。
动脉狭窄的其他病因包括肾血管发育畸形、肾动脉夹层、动脉创伤、神经纤维瘤病、硬皮病、外源性压迫等。
诱发因素
吸烟、肥胖、高脂血症、糖尿病等可导致动脉粥样硬化的因素,亦是心血管性高血压的诱发因素。
症状
肾血管性高血压患者主要表现为迅速进展或突然加重的高血压。常见症状有腰痛、蛋尿以及头痛、头量胸闷、心悸、视力减滅退、恶心呕吐等高血压相关症状。严重时可伴有进行性肾衰竭。
典型症状
血管性高血压的主要临床表现为起病快、病程短、进展性的高血压,可能出现头痛、头晕、胸闷、心悸、视力减退、恶心呕吐等高血压相关症状。
伴随症状
腰痛
常由肾动脉血栓栓塞或肾动脉内壁分离引起。
低血钾相关症状
由于继发性的醛固酮增多,部分患者会出现低钾血症,根据血清钾浓度降低程度的不同,可有不同严重程度的临床表现,包括腹胀、恶心、便秘、肌无力、发作性软瘫、各种心律失常和传导阻滞、心力衰竭等。
如何治疗?
根据血压、尿蛋白、肾功能情况、药物治疗反应及其他合并症选择药物降血压控制在目标范围。
降压药物的使用
药物治疗旨在通过药物降低血压,延缓肾功能减退和终末端肾脏病的发生,预防或延缓心脑血管疾病(脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等)以及心血管死亡。选择的药物主要包括血管紧张素转化酶*制剂抑**(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂(CCB)、噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、α-β受体阻滞剂等,其中ACEI或ARB为首选药物。单药使用到足量时血压仍未达标,可考虑更换降压药物种类或联合使用两种降压药物。肾性高血压常用的两药联合方案有ARB/ACEI + 二氢吡啶类CCB;ARB/ACEI + 噻嗪类利尿剂;噻嗪类利尿剂+二氢吡啶类CCB。常用三药联合方案为ARB/ACEI + 二氢吡啶类CCB + 噻嗪类利尿剂,当eGFR<30 ml/min/1.73m2时采用袢利尿剂;但出现难治性高血压时可考虑加用α受体阻滞剂、β受体阻滞剂、α/β受体阻滞剂、中枢降压药,但须遵循个体化原则。
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