在1972年以前，治疗骨折时一般没有人注意，内固定方式对后续治疗骨不连会不会产生影响，直到1972年 Olerud 和 Karlstrom 才首次强调了，对髓内钉固定后形成的骨不连，可以通过更换更大直径的髓内钉，获得愈合，此后，更换髓内钉治疗骨不连才陆续出现了大量的病例报告。

但是在上个世纪80~90年代，许多通过换钉治疗骨不连的报告并没有详细描述手术细节，也无法明确换钉前，既往使用的内固定是髓内钉还是钢板，因此，对换钉的效果评估无法得到公认。

历经三十余年的发展，目前对更换髓内钉治疗骨不连已经达成共识，所谓换钉治疗骨不连是指：对既往曾应用髓内钉治疗骨折后形成的骨不连，再次手术，将原有钉子取出，充分扩大髓腔，然后再插入比原来的钉子直径更大的髓内钉，以达到治愈骨不连的目的。

尽管文献报告换钉具有相当高的成功率，但并不能保证百分之百的成功，一般而言，更换髓内钉治疗骨不连的成功率在72%~100％之间，而且最好是用于下肢的胫骨与股骨，对上肢则不适合，例如 Christensen 就曾用这种方式治疗5例上肢的肱骨骨不连，仅有2例获得成功。

扩髓换钉后促进骨愈合的机制主要包括两个方面：

第一：生物学刺激。

从生物学机制来看，扩髓后增强了骨膜血流量，并激发骨膜的成骨性能。当扩髓后髓腔内皮质骨灌注瞬间受损，会造成皮质骨内层的循环系统机械性损伤，骨髓阻塞了骨内的管道，为了保证皮质骨的正常血供，外骨膜和外侧皮质血流量会自动代偿性增强血流量，骨膜的高血供水平刺激新骨生成，继而导致骨不连的愈合。

扩髓本身能推挤扩髓后生成的骨碎屑渗透进入骨不连部位的纤维组织中，而这些碎屑中富含骨髓多能干细胞和松质骨颗粒，也能促进骨端愈合。

从骨不连形成的生物学机制上讲，肥大性骨不连断端的成骨细胞处于休眠状态，反复的扩髓可能激发局部组织和细胞重新开启骨的愈合，这就是开关现象（ on - off phenomenon )。

第二：力学稳定。

力学稳定是骨不连愈合的重要前提，更换更粗的钉子可以获得局部更大的弯曲刚度和强度，骨断端稳定有利于骨痂的矿化，同时扩髓又能增加髓腔狭部的长度，使钉子与髓腔的接触面积增大，骨不连局部的稳定性大大增强。钉子长度增加，也可增加锁钉数量以及从不同方向拧入多个锁钉，从三维立体的角度强化固定的稳定程度。

总之，扩髓换钉就可以通过生物学刺激和力学稳定双重作用，达到治疗骨不连的目的。