如下药物和营养素可能与预防和逆转动脉钙化相关：
1.钙通道阻滞剂和动脉钙化：硝苯地平作为一种典型的钙通道阻滞剂（CCB）被广泛使用。它通过改善低密度脂蛋白水平的糖基化和降低内皮细胞中晚期糖基化终产物（AGE）诱导的AGE受体（RAGE）表达，对动脉钙化发挥抑制作用，尤其是在糖尿病患者中。
2.肾素-血管紧张素系统*制剂抑**和血管紧张素转换酶*制剂抑**（ACEI、普利类）和/或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB、沙坦类）：现有的冠状动脉血管内超声研究已经证明，ARB如奥美沙坦和替米沙坦对斑块消退有显著影响；然而，ACEI的使用并没有显示出这样的效果。尽管有这些临床数据，ACEI/ARB对动脉钙化的影响仍然不太清楚。
3.他汀类药物和动脉钙化：他汀类药物对动脉钙化的影响吸引了大量研究。理论上，他汀类药物可以降低低密度脂蛋白胆固醇水平，从而减少血管炎症和VSMCs成骨分化的诱因。然而，他汀类药物的实验结果有些不稳定。
4.双膦酸盐和地诺单抗对动脉钙化的作用：据报道，双膦酸盐和地诺单抗通过抑制动脉粥样硬化病变和矿化来影响动脉钙化的进展。
5.维生素和动脉钙化：维生素（Vit）K是使用最广泛的营养素之一。维生素K治疗动脉钙化的基本原理在于激活细胞外基质蛋白，尤其是基质G1a蛋白（MGP）。由于羧化形式的MGP是动脉钙化的*制剂抑**，而维生素K是MGP的辅因子，维生素K缺乏会导致有效的cMGP减少，从而导致动脉钙化。维生素D缺乏可介导动脉钙化，而补充足够水平的维生素D可加速血管周围脂肪组织巨噬细胞浸润并诱导局部炎症，从而进一步预防动脉钙化。
6.补铁和动脉钙化：铁对动脉钙化保护作用的潜在机制是铁调节Ca-P失衡，从而诱导血管平滑肌细胞（VSMCs）的细胞外骨软骨移位。然而，铁过载促进了活性氧的产生，从而增强了动脉钙化的进展。最近，铁介导的VSMCs的脱铁作用被证实可以促进动脉钙化，并且二甲双胍可以通过Nrf2信号通路抑制这一过程。因此，应确认用于治疗的适当补铁剂量，并需要进一步的临床研究。
7.镁和动脉钙化：镁有助于人体内的各种生物过程，如肌肉收缩/放松、免疫反应和骨骼形成。最近的研究表明，对高血压等心血管疾病有保护作用。众所周知，镁是钙通道的天然阻断剂，通过维持钙磷止血来调节动脉钙化。它还可以通过抑制羟基磷灰石晶体的形成来预防动脉钙化。
8.锌和动脉钙化：补锌可改善磷酸介导的VSMCs的成骨/软骨转分化，并通过GPR39-TNFAIP3-NF-κB轴保护其免受动脉钙化的侵害。在高葡萄糖和高磷酸盐状态下也观察到这种保护作用。因此，补锌可能是一种很有前途的药物，可以阻碍CKD中动脉钙化的进展。
9.植酸盐和动脉钙化：六磷酸肌醇（IP6，肌醇六磷酸）是一种广泛存在于哺乳动物细胞或组织中的内源性化合物，可抑制成骨细胞培养物的矿化，以抵御动脉钙化[74]。必须进行更多的前瞻性研究，以阐明富含肌醇六磷酸的饮食的益处以及这些患者磷生物利用度的相关风险。
10 .动脉钙化治疗的其他新发现：SNF472通过直接靶向沉积在血管壁中的羟基磷灰石来发挥其功能。目前的试验数据已经发现SNF472对动脉钙化是安全有效的。然而，为了收集临床使用的确凿证据，还进行了更多的试验。除了动脉钙化化疗的进展外，血管内碎石术（IVL）的出现为动脉钙化治疗提供了一种新的选择。现有证据证明了这一战略的有效性。IVL在动脉钙化应用中的长期益处需要进一步的人体研究。