伴随着我国即将进入秋冬季，气温逐渐减低，北方地区逐渐开始供暖！每年我们都会从网络或者电视新闻上获悉某某地区，因为一氧化碳中毒导致多人死亡的新闻报道。一氧化碳可谓是一种杀人于无形的"凶手"，在标准状况下一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的气体。因此只有在出现中毒症状以后，才会知道一氧化碳的存在，更可怕的是，一氧化碳的中毒症状不是那么典型，往往不被引起重视，从而引起人体窒息死亡。今天我们就来讲一讲无形杀手—一氧化碳中毒。

在生产生活环境中，含碳的物质不完全燃烧，都可以产生一氧化碳（CO）。如不注意煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的CO后可发生急性一氧化碳中毒（carbon monoxide poisoning）。急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。

一氧化碳常见来源有哪些呢？

在工业上，高炉煤气和发生炉、水煤气均还有大量的一氧化碳。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可逃逸出大量的一氧化碳。

在日常生活中，每日吸一包烟，可使血液碳氧血红蛋白浓度升至5%-6%。煤炉产生的气体中，CO含量高达6%-30%。室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或者烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋雨，密闭空调车内滞留时间过长都可以发生CO中毒。失火现场空气中CO浓度可高达10%，也可发生中毒。空气中CO浓度达到12.5%时，有爆炸的风险。

一氧化碳中毒的发病机制是什么？

CO中毒主要引起组织的缺氧。CO吸入人体后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。而且CO与Hb的亲和力比氧气与Hb的亲和力大240倍。吸入很少的一氧化碳就可以产生大量的COHb。COHb不能携带氧气，而且CO和Hb结合后，很难解离。总的来说，CO和血红蛋白极容易结合，但是极难解离，导致机体的血红蛋白无法携带氧气，从而使得组织缺氧。其次，高浓度的CO还可以影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。CO中毒时，体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易受到损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张，脑细胞水肿，脑内代谢异常，循环障碍发生脑血栓、脑组织缺血性坏死等病变。

一氧化碳中毒的临床表现有哪些？

正常人血液中COHb含量可达5%-10%。急性CO中毒的症状与血液中COHb%有密切关系，同时也与患者中毒前的身体状况有关，如有无心血管系统疾病和脑血管病，以及中毒时体力活动等情况有关。

1. 急性中毒：按照中毒程度可分为三级：

1) 轻度中毒：血液中COHb的浓度高达10%-20%。患者有剧烈的头痛、头晕、心悸、口唇粘膜呈樱桃红色、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊、视物不清，感觉迟钝、谵妄、幻觉、抽搐等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境吸入新鲜空气或氧疗后症状很快消失。

2) 中度中毒：血液COHb浓度可高达30%-40%。患者出现呼吸困难、意识丧失、昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经过吸氧治疗可以恢复正常且无明显并发症。

3) 重度中毒：血液COHb浓度可高达50%以上。深昏迷，各种反射消失。患者可以睁眼，但无意识，不说话，不动，不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，肌张力增强。常有脑水肿、惊厥、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休克和严重的心肌损害、心律失常、心梗。皮肤可出现红肿、水疱，多见于昏迷时肢体压迫部位。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遗症。

2. 迟发型神经精神综合征：在多达40%的显著一氧化碳暴露患者中，在患者看起来已恢复后3-240日可出现迟发型神经精神综合征。迟发型神经精神综合征以不同程度的认知缺陷、人格改变、运动障碍及局灶性神经功能缺陷为特征，通常发生在一氧化碳中毒后20日内，缺陷可能持续1年或更久。

通过哪些检查可以诊断一氧化碳中毒？

1. 血液COHb测定：检测血中COHb浓度，不仅明确诊断，而且有助于分型和估计预后。

2. 脑电图检查。

3. 头部CT检查。

一氧化碳中毒后如何治疗？

日常生活中，我们一旦发现一氧化碳中毒的患者，首先要第一时间迅速将患者转移到空气新鲜的地方，卧床休息、保暖，保持呼吸道通畅。然后及时拨打120求救。具体治疗方法有以下几种：

1. 纠正缺氧：迅速纠正缺氧状态。吸入含有5%二氧化碳的氧气可加速COHb解离，增加CO的排出。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，迅速纠正组织缺氧的状态。

2. 防止脑水肿：严重中毒后，脑水肿可在24-48小时发展到高峰。脱水疗法很重要。

3. 促进脑细胞代谢。

4. 防治并发症和后发症：昏迷期间的护理工作非常重要。良好的护理、陪护能防止长期卧床并发症。

一氧化碳中毒，什么情况下可以高压氧治疗？

一般建议在下列情况下使用高压氧治疗：

1. 一氧化碳水平>25%

2. 妊娠患者的一氧化碳水平>20%

3. 失去意识

4. 重度代谢性酸中毒(pH值<7.1)

5. 有证据表明终末器官缺血(如，心电图变化、胸痛或神志改变)

如果使用高压氧治疗，现有的文献表明尽早开始治疗的获益最大，理想的治疗时间是在中毒后6小时内。对于所有被选择进行高压氧治疗的患者，应尽快在2.5-3.0个大气压下进行至少1次治疗，以扭转一氧化碳中毒的急性效应，还可能要进行其他治疗限制或预防迟发型神经精神综合征。

哪些人群不适合做高压氧治疗？

高压氧治疗唯一的绝对禁忌证是未经治疗的气胸。相对禁忌证包括：阻塞性肺疾病、无症状的肺小泡或胸片可见的肺大疱、上呼吸道或鼻窦感染、近期耳部或胸腔手术、未控制的发热以及幽闭恐惧症。但这些相对禁忌证(包括严重的阻塞性肺疾病)不应阻碍临床医生使用高压氧来处理严重神经损伤或其他危及生命或肢体的情况。

一氧化碳中毒的预后如何？

轻度中毒可以完全恢复。重症患者昏迷时间过长者，多提示预后不良，但也有不少患者能恢复。迟发性脑病恢复较慢，有少数可残留持久性症状。

日常生活中我们如何预防一氧化碳中毒？

我们可采取下列措施以降低发生一氧化碳中毒的几率：

1. 在家中放置一氧化碳检测器：一种类似于烟雾报警器的装置。使用插电式检测器时，请务必确保其有备用电池。

2. 确保家中所有的电气设备都功能正常。

3. 检查您的加热系统(包括所有的烟囱和通风孔)以确认其功能正常。

4. 不要把没有熄火的汽车留在车库，即使车库门开着。

5. 不要在房子或车库内或者邻近房屋的窗户、门或通风口处运转发电机。

6. 不要在室内使用炭火烤架或便携式丙烷烤架。

7. 加强预防CO中毒的宣传工作。居室内火炉要安装烟囱，烟囱室内结构要严密，室外要通风良好。

总结与推荐：

●一氧化碳(CO)中毒常见，可能致命，并且很可能因临床表现无特异性而诊断不足。一氧化碳对氧气的运输具有重大影响，并在较小程度上对外周氧气利用产生影响。

●一氧化碳中毒最常发生于气候寒冷地区的冬季，但它也可能在所有季节和环境中发生。大部分的意外中毒病例是由吸入烟雾导致。一氧化碳的其他潜在来源包括：运行不良的供暖系统、通风不当的烧燃料设备(如，煤油炉、木炭烤架、野营灶具和汽油发电机)、在通风不良场所操作机动车，以及吸水烟袋(水烟枪)。

●CO中毒主要引起组织的缺氧。CO吸入人体后，85%与血液中红细胞的血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的COHb。而且CO与Hb的亲和力比氧气与Hb的亲和力大240倍。吸入很少的一氧化碳就可以产生大量的COHb。COHb不能携带氧气，而且CO和Hb结合后，很难解离。总的来说，CO和血红蛋白极容易结合，但是极难解离，导致机体的血红蛋白无法携带氧气，从而使得组织缺氧。

●一氧化碳中毒的临床表现具有高度可变性和很强的非特异性。轻至中度一氧化碳中毒患者常表现为全身症状，包括头痛(最常见)、不适、恶心和头晕，并可能被误诊为急性病毒性综合征。在没有并发创伤或烧伤的情况下，一氧化碳中毒的体格检查发现通常仅限于精神状态的改变，轻则为轻度意识模糊，重则为癫痫发作和昏迷。仔细进行神经系统检查非常重要。

●可发生心脏缺血。一旦确诊一氧化碳中毒，我们推荐进行心电图检查；对于心电图显示有缺血证据、存在提示缺血的症状、年龄超过65岁或有心脏疾病史或者心脏危险因素的患者，需要进行心脏生物标志物的评估。

●一氧化碳中毒的诊断依据是存在相符的病史和体格检查结果，并且COHb水平升高。诊断需要使用一氧化碳血气分析仪对血气样本进行定量测定；标准脉搏血氧测定(SpO2)无法区分氧合血红蛋白和COHb。由于血氧分压(PO2)反映氧气在血液中的溶解程度，并且该过程不受一氧化碳的影响，所以PO2测量值通常是正常的。

●处理一氧化碳中毒患者的最重要干预措施是立即脱离一氧化碳中毒源，并使用非再呼吸面罩或气管内插管呼吸100%的氧气。我们都推荐对所有疑似一氧化碳中毒患者使用100%常压氧(NBO)进行初始治疗。

●对于严重一氧化碳中毒患者，有关高压氧治疗(HBO)降低一氧化碳中毒后迟发性神经认知功能障碍的发病率和严重程度的能力，尚存在争议。关于如何正确使用HBO的专家指南已经发表。我们建议在下列情况下使用HBO(Grade 2B)：

•一氧化碳水平>25%

•妊娠患者一氧化碳水平>20%

•失去意识

•严重代谢性酸中毒(pH值<7.1)

•有终末器官缺血的证据(如，心电图改变、胸痛和精神状态改变)

●为了减少对他人的风险，在意外中毒的情况中确定暴露机制至关重要。当地消防部门可协助评估可疑环境中的一氧化碳水平并帮助转移受害者。

感谢您的阅读，如果您认为我的科普对您有所帮助，动动小手点个赞和关注。如果您对毒蛇咬伤有疑问也可以留言，共同讨论。如果大家想了解哪一个疾病，也可以留言告诉我。您的关注，是我奋勇前行的动力！

#青云计划# #健康真探社# #我为祖国比个心#

参考文献：
Hampson NB. U.S. Mortality Due to Carbon Monoxide Poisoning, 1999-2014. Accidental and Intentional Deaths. Ann Am Thorac Soc 2016; 13:1768.
Rose JJ, Wang L, Xu Q, et al. Carbon Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future Directions of Therapy. Am J Respir Crit Care Med 2017; 195:596.
www.cdc.gov/nceh/airpollution/carbonmonoxide/cofaq.htm (Accessed on August 09, 2005).
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Unintentional non-fire-related carbon monoxide exposures--United States, 2001-2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005; 54:36.
Hampson NB, Hauff NM. Risk factors for short-term mortality from carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen. Crit Care Med 2008; 36:2523.
Thomassen Ø, Brattebø G, Rostrup M. Carbon monoxide poisoning while using a small cooking stove in a tent. Am J Emerg Med 2004; 22:204.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Carbon monoxide poisoning from hurricane-associated use of portable generators--Florida, 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2005; 54:697.
Hampson NB, Dunn SL. Carbon Monoxide Poisoning from Portable Electrical Generators. J Emerg Med 2015; 49:125.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Carbon monoxide poisonings resulting from open air exposures to operating motorboats--Lake Havasu City, Arizona, 2003. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53:314.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Carbon monoxide releases and poisonings attributed to underground utility cable fires--New York, January 2000-June 2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2004; 53:920.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Monitoring poison control center data to detect health hazards during hurricane season--Florida, 2003-2005. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55:426.
Cukor J, Restuccia M. Carbon monoxide poisoning during natural disasters: the Hurricane Rita experience. J Emerg Med 2007; 33:261.
Retzky SS. Carbon Monoxide Poisoning from Hookah Smoking: An Emerging Public Health Problem. J Med Toxicol 2017; 13:193.
Amsel J, Soden KJ, Sielken RL Jr, Valdez-Flora C. Observed versus predicted carboxyhemoglobin levels in cellulose triacetate workers exposed to methylene chloride. Am J Ind Med 2001; 40:180.
Yasuda H, Yamaya M, Nakayama K, et al. Increased arterial carboxyhemoglobin concentrations in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171:1246.
Thom SR, Bhopale VM, Fisher D, et al. Delayed neuropathology after carbon monoxide poisoning is immune-mediated. Proc Natl Acad Sci U S A 2004; 101:13660.
Goldbaum LR, Ramirez RG, Absalon KB. What is the mechanism of carbon monoxide toxicity? Aviat Space Environ Med 1975; 46:1289.
Zhang J, Piantadosi CA. Mitochondrial oxidative stress after carbon monoxide hypoxia in the rat brain. J Clin Invest 1992; 90:1193.
Thom SR. Carbon monoxide-mediated brain lipid peroxidation in the rat. J Appl Physiol (1985) 1990; 68:997.
Thom SR, Xu YA, Ischiropoulos H. Vascular endothelial cells generate peroxynitrite in response to carbon monoxide exposure. Chem Res Toxicol 1997; 10:1023.
Tomaszewski C. Carbon monoxide poisoning. Early awareness and intervention can save lives. Postgrad Med 1999; 105:39.