高效抗逆转录病毒疗法是通过多种抗病毒药物的联合使用来治疗艾滋病，最大限度地抑制艾滋病病毒（HIV）的复制，使患者被破坏的免疫功能逐渐恢复，从而延缓患者的病程进展、延长患者的生命，为艾滋病患者的治疗赢得更多的时间。然而，总会有病毒逃过药物的猎杀，该疗法并不能彻底清除HIV。此外，一旦停止抗病毒药物治疗，HIV又能死灰复燃、卷土重来，反弹到治疗前水平，而反弹的HIV将再次成为感染人体的“杀手”。此外，抗HIV药物，尤其单一对抗HIV药物在临床中使用时会诱导HIV耐药病毒株的出现，这就大大限制了抗病毒药物的长远使用。开发针对新靶点的HIV*制剂抑**将是替代现有药物产生耐药性问题的发展方向。
某些靶向HIV包膜糖蛋白（Env）的肽可有效抑制HIV的感染。复旦大学基础医学院病原生物学系的陆路及合作团队基于此，获得靶向HIV包膜蛋白一个肽库，并从中获得一种靶向HIV跨膜蛋白gp41的多肽，命名为F9170。F9170能够有效地灭活HIV并诱导HIV感染的细胞坏死。该肽可以激活潜伏感染的细胞并诱导细胞坏死。F9170处理的小鼠中似乎未见毒性或免疫原性，具有较好的安全性。药物体内分布结果表明，F9170可以穿透具有HIV潜伏库的小鼠大脑和淋巴结组织。在慢性SHIV感染的猕猴中，短疗程使用F9170可将病毒载量控制在检测限以下。
进一步的机制研究表明，F9170靶向HIV-1包膜糖蛋白胞内区LLP1结构域，然后可能在病毒包膜蛋白上形成亲水通道，释放了病毒基因组，最终导致病毒失去感染能力。F9170的作用机制也与其他抗病毒药物不同，不是通过抑制靶点的生理作用，而是通过与靶点的相互作用，破坏胞膜完整性。F9170可以与HIV潜伏存库激活剂一起高效激活“休眠”的病毒，同时F9170又可以诱导HIV感染细胞及HIV潜伏感染细胞激活后的坏死，F9170有望成为艾滋病治疗的候选药物，但还需要不断的基础研究，才能走向临床应用。
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