
昨日,在头条上写了一篇《“高压高,压差大”该用哪种降压药?》的文章,在网友的咨询中,有不少咨询“低压高,高压正常,压差小,该如何选药”这一问题。于是,我查阅了一些相关文献,今天就谈谈“低压高,压差小”该用哪种降压药?

百姓常说的“低压高”即医学上的舒张压(DBP)高。单纯舒张期高血压,是指人体在标准状态下测量的收缩压<140 毫米汞柱,但是舒张压≥90毫米汞柱,因而脉压(即通常所说的压差,简称PP,等于收缩压-舒张压)变小。

最早的观点认为舒张压高是高血压最重要的指标 。1977年, 美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会(JNC)第1 次报告, 还是以DBP作为检测及治疗高血压的基本标准。按照JNC 1 ,病人血压为180/85 mm Hg 还不作为治疗对象。当时认为收缩压(SBP)高是年龄老化不可避免的结果,而DBP 高是周围血管阻力增高, 是可以治疗的。
1989 年Framingham 地区的报告首先指出SBP 与心血管危险性相关。JNC 一直到1993 年的第5次报告才把SBP 列入高血压分期标准。以后的临床研究和流行病学调查, 越来越肯定SBP 对各种心脑血管疾病的相关 , 其预警作用远远超过 DBP 。


单纯舒张期高血压占全部原发性高血压的10%~15%,在中青年的发生率较高,好发年龄为35~49岁。不少青中年人收缩压仅 120~130 毫米汞柱,但舒张压高达100~110 毫米汞柱。这主要是是由于现在不少青中年人工作劳累、压力大、运动偏少。加之体内肾素水平常常较高,交感神经处于激活状态,周围血管收缩,又由于年轻人大动脉(主动脉)弹性较好,因此当心脏射血流向主动脉时,有弹性的主动脉很容易扩张,因此收缩压不高。但是当心脏舒张时,主动脉弹性回缩有力,加上周围血管处于收缩状态,这时产生的压力——舒张压就会较高。

有些年轻人认为单纯舒张压高的危害不大,无需治疗。这种认识是不正确的。因为单纯舒张期高血压不予治疗,发展的必然结果就是经典性高血压。近年来一些大型临床研究发现,SBP与DBP对心血管并发症起的作用随年龄不同而不同。<50 岁的高血压病人, DBP 是冠心病最有力的预警因子;50~59 岁是一个过渡期SBP ,DBP 与PP 起着类似的预警作用。>59 岁PP 是最强有力的预警因子。因此,中青年人一旦患上单纯舒张期高血压,应给予足够的重视,及时治疗,否则可能会引起心、脑、肾等器官的损害。

1 改善生活方式
做到生活规律,作息有时,劳逸结合,保证睡眠,尽量不熬夜。
2 控制饮食
三餐宜清淡,低盐、少油腻,忌烟酒。
3 加强体育锻炼
每周至少进行3 次、每次不少于30 分钟的有规律的健身运动,运动种类以中等量的有氧运动最佳。


如果经过上述非药物治疗后舒张压血压仍不达标,特别是有症状者,就要开始药物治疗。中青年单纯舒张压患者体内肾素水平常常较高,多伴有交感神经张力增加,应首先选用肾上腺素能受体阻滞剂(β受体阻滞剂、α1 受体阻滞剂)和交感神经*制剂抑**(可乐定和甲基多巴)。
1 β 受体阻滞剂
研究表明,β受体阻滞剂对舒张压髙有较好的降压效果。除适用于轻中度高血压对其合并症(如心肌梗死、心绞痛及肾上腺活性增髙)也有效。β受体阻滞剂治疗舒张压髙的另一个优点不会导致反应性的心率较快,同时可降低心率,有效的避免了舒张期高压伴心律失常的发生。经比索洛尔治疗与氨氯地平治疗的对比, 比索洛尔治疗组舒张压较氨氯地平组有显著降低。推荐应用对β1受体选择性高的美托洛尔和比索洛尔。

2 ACEI/ARB
主要通过有效阻断循环和组织中肾素血管 紧 张 素 系 统(RAS)的血管紧张素Ⅰ型受体, 降低外周血管阻力, 抑制反射*交性**感神经激活, 抑制肾小管对水钠的重吸收而减少血容量, 产生平稳而持久的降压效应。
虽然RAS 阻断剂单剂应用对降低收缩压作用较利尿剂和钙拮抗剂差,但在减低动脉血管平滑肌张力并抑制血管重构, 改善动脉弹性功能方面有着其不可比拟的优势。

3 α 1 受体阻滞剂
该类药物选择性阻滞血液循环或中枢神经系统释放的儿茶酚胺与突触后α1受体相结合,有效地抑制交感神经,通过扩张血管产生降压效应。尤其是α1 受体阻滞剂特拉唑嗪等降低舒张压更有效。

4 交感神经*制剂抑**
以可乐定和甲基多巴为代表的中枢性降压药,激活延脑中枢α2 受体,抑制中枢神经系统释放交感神经冲动而降压;但应注意因其可降低压力感受器的活性可出现直立性低血压。目前,该类药物通常很少作为一线用药,仅用于重度高血压或顽固性高血压的治疗。