一：病因（见上篇）
二：发病机制（见上篇）
三：临床表现（见上篇）
四：辅助检查（见上篇）
五：诊断（见上篇）
六：治 疗
1：病因及发病环节治疗（见上篇）
2：支持治疗（见上篇）
3：对并发症治疗：
（一）腹水（见上篇）
（二）胃食管静脉破裂出血（见上篇）
（ 三）自发性细菌性腹膜炎（SBP）(见上篇）
（四）肝肾综合征：
1：发生机制： 肝硬化者 肝血窦压增高 ，No增加造成 内脏动脉扩张 ， 有效动脉血容量不足， 反射性激活交感神经和肾素血管紧张素系统造成肾入球动脉极度收缩致肾皮质灌注不足，导致急性肾损伤称为肝肾综合征HRS（终末期肝硬化最常见严重并发症），初期是可逆循环肾损伤，长期肾受损不可逆。
2：国际腹水研究会推荐的诊断标准： 肝硬化腹水在排除休克/过度利尿失水、持续性感染、使用肾毒*药性**（非甾体/氨基糖甙/免疫*制剂抑**环孢素）等肾损伤情况下肌酐＞132.6ummol/l（1.5mg），停利尿药后用1.5L血浆扩容后肌酐指标未持续改善，且超声未发现梗阻和肾实质疾病时可诊断。
3：治疗原则：消除引发肝肾衰竭的因素、增加有效动脉血容量、降低门静脉压。
①预防并消除诱发肝肾衰竭因素 ，如感染、出血、电解质紊乱、不适当放腹水及利尿、使用损害肾功能药物。
②增加有效血容量：a）输注白蛋白 1g/（kg.24h）,以后20-40g/24h，持续5-10天，使血Cr＜132.6ummol/L。 b）血管活*药性**物 特利加压素0.5-2mg静注，12小时一次，通过收缩内脏血管，提高有效循环血容量，增加肾血流量，增加肾小球滤过率，阻断RAAS激活，降低肾血管阻力。也可用去甲肾上腺素（0.5-3mg/h）加奥曲肽（300ug-600ug/d）代替特利加压素。
③降低门脉压：经颈静脉肝内门腔静脉分流术TIPS 应用对象：SB＜51ummol/l、child-pugh＜12分、无心肺疾患和肝性脑病。 肝移植： 对可能发生HRS的高危患者如稀释性低钠血症、低血压、低尿钠患者在发生HRS前行肝移植。
（五）肝肺综合征：
1：发病机制：
进展性肝病、肺内血管扩张、吸空气时低氧血症＜70mmhg/肺泡--动脉氧梯度增加（＞20mmhg）组成的三联征 ：肝脏对肺内扩血管物质灭活减少和肺部NO增多出现肺前毛细血管或毛细血管扩张、使氧分子难以弥散到毛细血管中，难以和血红蛋白结合引起低氧血症/肺泡动脉氧梯度增加。
2：治疗： 内科治疗无效，TIPS可改善症状为肝移植创造条件。（ 经颈静脉肝内门腔静脉分流术TIPS： 放支架使肝静脉与门静脉建立人工通道缓解门静脉压力、治疗静脉曲张反复出血及顽固性腹胸水及静脉曲张性胃病及布加氏综合征）。
铁营医院急诊 （李雪峰）2021.11.21
（声明：个人总结，供参考，欢迎指正）