甲状腺疾病（例如桥本氏甲状腺炎或甲状腺功能降低）通常与不育症，体重增加，疲劳或焦虑等症状相关。然而，鲜为人知的是消化/肠道健康问题，例如消化不良，胃酸返流，腹胀，便秘，IBS等，可能是甲状腺问题的明显征兆。

而且由于经常忽略甲状腺和肠道健康状况， 因此了解甲状腺-肠道连接非常重要，这样您才能有效地倡导自己。

肠道健康不良会抑制甲状腺功能并引起桥本氏甲状腺炎，甲状腺功能低下也会导致肠道发炎和肠道渗漏。

肠-甲状腺-免疫连接

消化道是从口到肛门的空心管。任何进入口中但未被消化的东西都会从另一端通过。实际上，这是肠道最重要的功能之一：防止异物进入体内。肠道的另一个重要功能是控制人体70％的免疫组织。免疫系统的这一部分统称为GALT，即与肠道相关的淋巴样组织。GALT包含多种类型的淋巴组织，这些淋巴组织存储免疫细胞（例如T＆B淋巴细胞），这些组织会发动攻击并产生针对抗原的抗体，这些抗原被免疫系统识别为潜在威胁。#超能健康团#

当肠道的这些保护功能中的任何一种受损时，就会出现问题。当肠屏障变得可渗透（即“肠渗漏综合征”）时，大的蛋白质分子会逸入血液。由于这些蛋白质不属于肠道外，因此人体会发起免疫反应并攻击它们。研究表明，这些攻击在自身免疫性疾病如桥本氏病的发展中起作用。

我们还知道，甲状腺激素影响胃和小肠的紧密连接。这些紧密的连接是两个细胞紧密结合的区域，它们的膜结合在一起形成肠的不可渗透屏障。T3和T4已显示可保护肠粘膜内膜免于因压力引起的溃疡形成。在另一项研究中，内镜检查胃溃疡发现低T3，低T4和反向T3水平异常。

同样，促甲状腺激素释放激素（TRH）和促甲状腺激素（TSH）都影响GALT的发展。T4可防止肠上皮内淋巴细胞的过度表达，从而导致肠道发炎。#清风计划#

肠道菌群-甲状腺的联系

肠道菌群的一个非常重要的作用是协助将非活性T4转化为甲状腺激素T3的活性形式。T4中约20％的T4以硫酸T3（T3S）和三碘甲酰（T3AC）的形式转化为T3。T3S和T3AC转化为活性T3需要一种称为肠硫酸酯酶的酶。

肠硫酸酯酶来自哪里？

来自于健康的肠道菌群。肠道中致病菌和有益菌之间的失衡，大大降低了T3S和T3AC向T3的转化。这就是肠道功能不佳的人可能有甲状腺症状但实验室检查结果正常的原因之一。

肠道中的炎症还会通过升高皮质醇来降低T3。皮质醇降低活性T3水平，同时增加非活性T3水平。

研究还表明，被称为脂多糖（LPS）的肠道细菌细胞壁以多种方式对甲状腺代谢产生负面影响。

LPS：

• 降低甲状腺激素水平；
• 甲状腺激素受体反应降低;
• 增加非活动T3的数量；
• 降低TSH；
• 和促进自身免疫性甲状腺疾病的发生。

肠道菌群会影响与甲状腺有关的矿物质的摄取，包括碘、硒、锌和铁。所有这些都在支持甲状腺功能方面发挥作用，甲状腺功能障碍与这些矿物质水平的改变之间存在明显的联系。

例如，碘缺乏可能导致甲状腺肿大，可能是甲状腺结节，甚至是滤泡性甲状腺癌。高碘摄入可诱发易感患者甲状腺功能减退或甲亢。#健康科普排位赛#

铁对细菌生长至关重要，铁的有效性影响微生物的组成，同时微生物也影响铁的有效性。铁对碘的利用和甲状腺激素合成至关重要，可能导致甲状腺疾病， 包括甲状腺激素合成、储存和分泌受损。

益生菌在甲状腺疾病中显示出有益的作用，并且能够对硒、锌和铜等微量元素产生积极的影响。此外，微生物作为 T3 的蓄水池，能够防止甲状腺激素波动，因此可以减少对 T4 补充的需要。

其他消化道-甲状腺连接

胃酸过少，胃酸过少会增加肠的通透性，炎症和感染。研究表明，萎缩性胃炎与自身免疫性甲状腺疾病之间有很强的联系。

便秘会损害激素清除并导致雌激素升高，进而提高甲状腺结合球蛋白（TBG）的水平，并减少人体可利用的游离甲状腺激素的量。另一方面，甲状腺功能低下会减慢转运时间，导致便秘并增加炎症，感染和吸收不良。

最后，胆囊疾病会干扰肝脏的正常排毒，并阻止体内的激素清除，甲状腺功能减退症会影响肝脂质稳态，胆汁分泌，胆囊运动性等。

所有这些联系清楚地表明，没有健康的甲状腺就无法拥有健康的肠道，而没有健康的肠道就无法拥有健康的甲状腺。为了恢复肠道-甲状腺轴的正常功能，必须同时解决这两个问题。

点击关注“功能医学生活加”，获取更多有价值的健康信息，让您的生活更健康！

部分参考文献：

1.Virili, C.; Fallahi, P.; Antonelli, A.; Benvenga, S.; Centanni, M. Gut microbiota and Hashimoto’s thyroiditis. Rev. Endocr. Metab. Disord. 2018, 19, 293–300. [CrossRef] [PubMed]

2. de Oliveira, G.L.V.; Leite, A.Z.; Higuchi, B.S.; Gonzaga, M.I.; Mariano, V.S. Intestinal dysbiosis and probiotic

applications in autoimmune diseases. Immunology 2017, 152, 1–12. [CrossRef] [PubMed]

3. Rautava, S.; Luoto, R.; Salminen, S.; Isolauri, E. Microbial contact during pregnancy,intestinal colonization

and human disease. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2012, 9, 565–576. [CrossRef]

4. Fröhlich, E.; Wahl, R. Microbiota and thyroid interaction in health and disease. Trends Endocrinol. Metab. 2019, 30, 479–490. [CrossRef] [PubMed]

5. Maslowski, K.M.; MacKay, C.R. Diet, gut microbiota and immune responses. Nat. Immunol. 2011, 12, 5–9. [CrossRef]

6. Fang, H.; Kang, J.; Zhang, D. Microbial production of vitamin B(12): A review and future perspectives. Microb. Cell Factories 2017, 16, 15. [CrossRef]

7. Gu, Q. Biosynthesis of Vitamins by Probiotic Bacteria. Available online: https://doi.org/10.5772/63117 (accessed on 10 June 2020).

8. Bastiaanssen, T.F.S.; Cowan, C.S.M.; Claesson, M.J.; Dinan, T.G.; Cryan, J.F. Making sense of . . . the microbiome in psychiatry. Int. J. Neuropsychopharmacol. 2019, 22, 37–52. [CrossRef]

9. David, L.A.; Maurice, C.F.; Carmody, R.N.; Gootenberg, D.B.; Button, J.E.; Wolfe, B.E.; Ling, A.V.; Devlin, A.S.; Varma, Y.; Fischbach, M.A.; et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature 2014, 505, 559–563. [CrossRef]

10. Köhling, H.L.; Plummer, S.F.; Marchesi, J.R.; Davidge, K.S.; Ludgate, M. The microbiota and autoimmunity: Their role in thyroid autoimmune diseases. Clin. Immunol. 2017, 183, 63–74. [CrossRef]