代谢综合征是代谢紊乱引起的一组以肥胖、高血糖、血脂异常以及高血压等相互关联的代谢危险因素共同引起的临床症候群。最终直接促进了ASCVD的发生。
近年来，MS各组分在世界范围内呈流行趋势。根据2020年《中国2型糖尿病防治指南》显示我国成人糖尿病患病率为11.2%。
《中国居民营养与慢性病状况报告(2020年)》表明我国城乡居民的超重和肥胖率在各个年龄段均持续上升，超过一半的成年居民达到超重（34.3%）和肥胖（16.4%）， 同时本报告指出与2015年相比，高血压、糖尿病、高胆固醇血症的发病率明显有所上升。
在一项涵盖了所有31个中国大陆省份的大型研究中，纳入了98658名中国成年人。通过性别分层逻辑回归模型的方法计算MS及其组分（肥胖、2型糖尿病、血脂异常、高血压）的患病率估计值。 结果指出，MS的患病率为33.9%（其中男性为31.0%，女性为36.8%）。
目前中医药治疗内分泌代谢性疾病也具有一定有优势，研究表明中医药干预有明确的减重、降糖、调脂、降压等作用，并可改善患者限食依从性， 维持患者减重效果，从而达到理想的代谢控制，减少心脑血管疾病发生风险。
故中医药联合限食疗法治疗MS具有独特优势。肥胖是MS重要的始动因素。在一项对8194名中年受试者进行5年的随访过程中， 发现肥胖者患MS的风险明显比其他影响代谢的危险因子（如高血压、高血糖、高脂血症等）高。
而肥胖引起MS的中心环节是胰岛素抵抗（IR），有研究指出与胰岛素敏感指数（ISI）呈显著负相关的游离脂肪酸（FFA）大量存在于MS患者的空腹血清中。
FFA释放到血液，特异性地阻断了胰岛素信号的传递通路，使胰岛素分泌受到抑制，减少葡萄糖的摄取和利用，导致高血糖；同时在肝脏促进三酰甘油的合成，造成脂肪代谢障碍；
此外胰岛素抵抗使交感神经兴奋，血管平滑肌收缩，去甲肾上腺素分泌增多，导致高血压；大量FFA进入肝脏后，促使炎症因子增多，炎症干扰代谢稳态， 胰岛素的分泌数目及敏感性受到影响，产生IR，导致血脂异常，促使MS的发生。
脑－肠轴是指介于中枢神经与肠神经系统之间的一种双向整合系统，它能充分感受机体的营养健康状况，且能释放出大量可调控食物摄取量的脑-肠肽和一些神经递质，从而维持机体的能量平衡。“脑-肠互动”是在脑-肠轴结构基础上发生的一种双向网状环路， 其通过调节胃肠道功能和发挥脑肠之间交互作用，从而影响食欲和代谢。
脑肠肽指双重分布在脑和胃肠道中的肽类总称，是脑肠轴发挥调控作用的重要物质基础。由胃肠道分泌后通过将信号传递至中枢（下丘脑、脑干），并通过各式各样的通路及代谢途径达到食欲和能量消耗平衡。
脑肠肽（如NPY、PYY、GLP-1、CCK等）不仅能在外周调节肠道菌群，调控摄食与能量消耗之间的平衡，也在中枢影响着胃肠道。若脑肠肽的产生和表达发生异常， 则可引起胃肠动力障碍、肠道菌群失调、摄食量异常等，对肥胖及MS的发生发展有着重要的影响。
NPY是人体内含量最丰富的脑肠肽之一，它是第一个从猪脑中分离出来的密切影响食欲的分子蛋白。NPY主要存在于中枢神经系统中基底节部位，其次是边缘系统、杏仁核等。
在外周组织中，主要在肾上腺髓质、交感神经节等含量最高，目前，NPY已经确定了Y1-Y8共8种受体。 NPY与受体结合后可发挥调节食物摄入、激素分泌、生物节律变化、心血管作用、体温等相应的生理功能。
NPY在人体内的含量密切影响人类的摄食行为，对MS各组分影响重大。它能够通过调节血管收缩程度，促进血管生成，进而引起高血压，增加心血管系列疾病的风险。研究发现， 高脂饮食和发生糖尿病以后，促进胰岛细胞内NPY含量增加从而使血糖升高。
NPY还通过影响血管平滑肌来增加收缩与抑制舒血管的物质，影响管壁厚度和管腔狭窄程度，最终导致高血压。也有研究证实， 糖尿病和高血压的患病率均与NPY的水平关系密切，两者之间甚至还相互影响。
相关分析结果显示收缩压和空腹血糖的水平均与NPY的含量呈正相关，并据此推测NPY还可通过影响体内钠稳态引发高血压，诱导IR来促使糖尿病的发生发展。一项对NPY引起脂质代谢机制的研究表明， 低密度脂蛋白通过受体激活NPY神经元，引起脂质代谢的紊乱，出现血脂异常，进而导致肥胖。
MS属于现代医学概念，在中医古籍中没有对其进行专门的论述，但从MS的各组分的临床症状来看可归属于中医的“膏人”、“肥胖”、“痞满”、“痰饮”、“消渴”、“眩晕”等范畴。 中医学认为MS病位以肝脾肾三脏为主，病久则心、肺、胃等均可涉及。
病因病机主要与先天禀赋异常和后天的饮食失节、肝郁脾虚、缺乏运动、年老体弱等有关。 病理因素以痰浊瘀血为主，贯穿疾病的始终，并随病程进展，出现肥胖→消渴→眩晕→胸痹或中风的转归。
MS的发病起始于肥胖，随生活条件的改善，肥甘厚腻已属寻常，情志因素在发病中具有越来越重要的地位，因郁而病，因病而郁者常见。研究表明， 肥胖者与抑郁症具有相关性。郁即郁结、郁滞之意，气先为病，首责于肝脏。
肝气郁结,木郁土壅，脾胃运化失职，水谷精微输布失常，化为痰浊膏脂，形成肥胖,进而损伤脏腑、经络，出现各种代谢功能紊乱，最终形成MS。 故本病属本虚标实之证，本虚乃肝郁脾虚，标实为痰浊瘀阻。
“浊、痰、瘀、毒”不仅是MS各组分发展到一定阶段的病理产物，同时也是加剧病情进展的重要致病因素，其中痰淤互结是发病的中心环节，两者互为因果、互相转化。 痰浊热淤有碍气机运行，肝郁气滞进一步加重体内痰淤，形成恶性循环，故肝郁脾虚，痰浊热淤是MS病因病机的核心,也是MS疾病发生、发展、变化的重要环节。
肝郁脾虚是MS的重要病机。情志失调，肝郁气滞，全身气机升降失司，横逆犯脾，水谷精微输布失常，郁久化为膏脂、痰浊，酿生湿热，炼灼津液，热郁肌表，病发消瘅。
从气机和气化的异常入手，认为MS通常是初期气盛和气郁并存，气机不畅是气郁的基础，气郁伴随MS发病的始终，故首责于肝脏。以六郁理论为基础，通过对149例病例研究探讨MS的发病机理，证实气滞痰郁是MS的主要病机， 六郁相兼为病，其中以气郁为先、痰郁贯穿始终、后期多为痰瘀互结的特点。
多个研究表明，以“疏肝健脾、化痰通络”法治疗MS取得良好临床疗效。采用疏肝达郁、运脾和胃、利湿化瘀标本兼顾的方法治疗MS具有良好的远期疗效。 以疏肝健脾，清胃消导为原则，兼顾化痰祛瘀，自拟经验方“藿香调脾方”治疗MS。
认为MS基本病机为肝、脾、肾三脏功能失调，水湿、痰浊、瘀血三种产物互结发病。肝气郁滞者，用逍遥散加味以疏肝解郁；脾虚湿盛者，用二陈汤加减以健脾利湿； 脾肾阳虚者，予肾气丸加减以温补脾肾，化痰祛湿；
痰瘀互结者，予血府逐瘀汤加减以活血化瘀、理气化痰；同时联合生活方式干预，临床疗效显著。立足于肝脾， 认为MS虽核心在肝郁气滞，但致因在脾虚，主要病机是气机不畅，水饮湿浊内停，痰瘀内阻。
治疗以补气健脾、疏肝解郁为原则，随症加减。同时注重生活方式的调整，从整体上对MS进行控制。仝小林将MS分为“郁、热、虚、损”四个阶段分期论治，主要病机为肝脾郁结,故治法以开达郁结为主， 同时根据气、痰、火、食、湿六郁的轻重偏颇调整行气活血、化痰、降火、消导、化湿药物的比例。
代表方如六郁汤、小陷胸汤、大柴胡汤、柴胡疏肝散等。以疏肝散合温胆汤加减后拟方疏肝温胆汤治疗痰瘀互结兼肝郁型的MS患者，结果发现疏肝温胆汤对MS患者的糖代谢及中医临床证候有显著的改善作用， 其作用机制可能与改善IR以及机体的炎症状态密切相关，且安全性较高。
虽然现今医家对MS的辨证论治侧重各有不同，但可见疏肝健脾，化痰通络法是目前治疗MS主要治则治法。健脾消脂方是我科创立的经验方，主要由黄连温胆汤及半夏白术天麻汤加减化裁而来。 本方以太子参为君药，发挥益气健脾、生津止渴之效的同时避免温燥。
通过药理研究证明太子参可有效抑制糖苷酶，改善胰岛素抵抗，具有降糖调脂作用。半夏燥湿化痰，散结消痞，炒黄连清热燥湿，泻火解毒； 两者配伍辛开苦降共为臣药。药理方面，黄连可改善MS患者的肠道菌群紊乱状态；
半夏能使TG和LDL明显降低；根据最新研究结果提示，黄连-半夏药对能够通过影响关键化合物和多个信号通路而达到防治MS的效果。 煨葛根升阳止泻，生津止渴，竹茹清热化痰；两药相配升清降浊。
现代药理分析发现竹茹不仅具有显著的降脂、降压疗效，还能调节肠道菌群，促使机体代谢生成短链脂肪酸。天麻化痰通络，平肝息风； 绿梅花疏肝解郁，和胃化痰；两者相伍，共达调畅气机，条达木郁之效。
白术燥湿健脾，理气和胃，药理研究显示白术可以通过使外周靶器官对胰岛素的敏感程度增强，起到良好的降糖效果。陈皮健脾燥湿， 研究证实它包含的成分（挥发油、黄酮类、有机胺类）能有效降低TG、LDL-C、TC水平，而使HDL-C升高；
同时陈皮中含有的甲基陈皮甙可以影响血管弹性，降低血压及心率,从而改善糖脂代谢。红花活血化瘀，去宛陈莝。现代研究发现红花中富含多种不饱和脂肪酸， 能有效减轻小鼠体重，此外，研究发现红花复合制剂中的黄酮类能降低小鼠的TG、TC及LDL。
全方扶土泻木，兼顾痰、湿、热、瘀等，标本兼顾、通补兼施，共奏疏肝健脾，化痰通络之功。在一项2型糖尿病合并血脂异常的临床研究中， 发现健脾消脂方对血脂异常具有改善作用，同时对T2DM动脉粥样硬化的病情发展具有缓解作用。
其机制可能与改善糖脂代谢反应有一定相关性。刘怀珍等通过健脾消脂方对T2DM脂代谢紊乱患者的治疗，结果发现，健脾消脂方通过抗氧化应激能显著改善糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。
通过一项健脾消脂方干预脂肪肝患者的研究，结果发现，健脾消脂方具有明显的保肝降酶、减轻胰岛素抵抗以及改善超声影像学脂肪肝的作用。
健脾消脂方对于肝郁脾虚的肥胖糖尿病患者具有明确的的降糖、调脂作用，同时有利于明显改善胰岛素抵抗和脂肪肝的防治，与限食疗法联合可起到协同治疗MS的作用。
