１８８５年首次提出骨质疏松，随后研究者不断对骨质疏松的概念和内容进行完善。随着人均寿命的延长及老年人口的不断增多
骨质疏松症很普遍，可以影响到所有种族背景的人 ，特别是老年女性和男性，并且女性会在更年期加速骨质的流失。 达到正常峰值骨量是预防骨质疏松症的重要措施 ，足够的营养、适量的钙剂补充、适宜的维生素Ｄ摄入和适量的锻炼计划是维持骨量峰值的基本要求。
骨质疏松症在临床上主要表现为疼痛、椎体变形及发生脆性骨折等 。有研究发现２０％５０岁以上的男性和５０％的女性将经历与骨质疏松症相关的骨折；髋部骨折是其中后果最严重的，由此将导致严重的残疾、死亡和高额的治疗成本。
随着医疗水平的进步和对骨质疏松的进一步研究， 骨质疏松的预防和治疗从最初的补充钙剂和维生素Ｄ ，逐步发展到可以使用单克隆抗体、选择性雌激素受体调节剂等药物治疗，极大的减少了骨质疏松及其继发性疾病的发生。
腰椎退行性病变（ＬｕｍｂａｒＤｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎＤｉｓｅａｓｅ，ＬＤＤ）是指腰椎椎体、椎间盘、关节突关节及周围软组织结构随着机体的衰老而出现自然老化的病理生理改变， 进而会导致相关疾病的发生 。
腰椎发生退变会使腰椎的生理生化和生物力学发生改变，进而会出现腰背痛等不良后果 。腰背痛是一个非常常见的问题，有研究显示超过８０％的成年人群在他们一生中的某个时间段经历过腰背痛。
２０１０的年全球疾病负担研宄显示腰背痛是导致残疾和影响工作时间的主要原因之一，不仅影响患者的生存质量，还对国家和社会造成很大的经济负担。而腰椎退变性病变是慢性腰背痛的最常见原因之一， 现代社会由于衰老、肥胖、吸烟、职业等风险因素，其患病率正在逐年上升 。
２骨质疏松的发病情况
骨质疏松症是一种多发于高龄人群的全身性代谢疾病，随即带来的相关疾病和医疗成本的增加，将导致患者生存质量的下降。
有研究者预计美国每年发生２００多万起与骨质疏松有关的骨折 ，包括７０多万个临床脊椎骨折和３万多个髋部骨折，导致５０多万人入院治疗。
随着医疗和经济生活水平的提高，我国人均寿命逐年延长 ，髙龄人口逐渐增多，老龄人口的骨质疏松情况逐渐受到人们的重视。
我国居民骨质疏松的发病率越来越高，流行病学调查结果显示 ，５０岁以上的人口中有１９．２％的人患有骨质疏松，而在６５岁以上人口中的患病率高达３２．０％。
２骨质疏松的病因及病理学研究
在成年人中，骨组织通过一种称为骨重塑的过程经历不断的变化 。旧的骨材料（矿物质和蛋白质基质）被破骨细胞吸收，并由成骨细胞替换为新的健康骨。
骨细胞通过广泛的骨小梁网络在坚固的骨基质中相互连接，该网络既能感知机械载荷 ，又能感知局部骨损伤。骨细胞通过分泌细胞因子来调节骨重塑的位置和速度。
细胞因子通过与相应的受体结合对破骨细胞和成骨细胞的增殖、分化和活性进行调节。反过来，骨细胞的活动又受到机械负荷和循环激素的调节，如雌激素等。
骨骼的机械负荷或日常活动对骨质疏松的发展有很大影响 。在一个极端情况下，瘫痪患者或宇航员在微重力环境中出现骨骼负荷的停用或缺乏会导致严重的骨量丢失，并伴随骨重塑的增加。人体被进化为去除不必要的或者未使用的骨骼。
在一项废用性临床研究中发现，骨骼机械负荷的减少会促进骨量流失 ，常见于下肢。另一个极端是过度使用骨骼，随着短期内活动的增加，骨骼负荷显著增加，可能导致骨骼微损伤增加。如果没有足够的恢复时间进行修复。
可能会导致临床上明显的应力性骨折。机械载荷最佳的范围存在于这两个极端之间，在这种活动水平下，重塑对微小损伤的修复是有效的，而且不是过度的。
在一定的时间内，骨骼通过增加质量和改变形态来适应增加的负荷 ，并且不允许微损伤积累和导致临床骨折的发生。
重复的大负荷会造成微损伤发生。微损伤可以横穿板层和骨小梁 ，并扰乱骨细胞的信号传递。骨细胞是骨骼中最丰富的细胞，在骨骼的感知和信号传递*特中**别重要，涉及到适应不同程度的机械负荷和微损伤的修复。
在骨小梁中有一个广泛的细胞突起网络，这是感知机械负荷并发出信号响应的理想装置 。当横穿骨小梁的微裂纹破坏骨细胞信号传递时，就会发生骨细胞凋亡，从而导致核因子ｋ－Ｂ受体活化因子（ＲＡＮＫ）配体和其他细胞因子等信号分子被传递到骨表面。
这些信号使破骨细胞前体分化为破骨细胞 ，针对微损伤进行骨组织的移除和修复。如果微损伤的增加超过了靶向重塑修复的水平，就会影响骨骼的强度。细小的裂缝可能会愈合，而形成的较大的裂缝，如果不修复，就会导致临床骨折。
雌激素缺乏会导致ＲＡＮＫ配体表达增加，从而激活破骨细胞 ，骨重塑的平衡被打破，导致更年期骨量丢失加速。从绝经前的１到３年开始，持续５到１０年，骨丢失的平均年率约为２％，导致在绝经过渡期间脊柱和髋部的骨密度平均
损失１０％到１２％。绝经后的骨量丢失导致骨小梁和皮质骨的微结构逐渐恶化 ，削弱骨骼强度，增加骨折风险。
绝经前女性的脊柱和长骨末端可见大量粗大的骨小梁变薄、穿孔，并可能被完全吸收，导致存在骨组织空隙。 由于骨吸收超过骨形成，皮质骨厚厚的外壳从内部变薄 ，变得更加疏松。久坐不动的生活方式会加剧这种骨重塑的失衡.导致不活跃的老年女性加速骨质流失。
许多疾病和药物可以通过增加骨吸收或抑制骨形成来放大这些效应。有遗传和非遗传因素在骨质疏松症的发展和脆性骨折的发生中起作用。非遗传因素包括一般环境的特征，如年龄、吸烟、营养、其他疾病，以及与跌倒更直接相关的因素，如视力、神经肌肉功能和软组织填充物。
与骨质疏松症相关的遗传因素是那些决定骨量 、骨大小、结构、微结构和内在特性的基因。大量基因和基因多态性己被确定为调节骨量的可能候选基因，包括编码转化生长因子Ｂｌ（ＴＧＦ－Ｂｌ）、骨形态发生蛋白（ＢＭＰ）、硬化蛋白（ＳＯＳＴ）、转录因子Ｒｕｎｘ２、组织蛋白酶Ｋ、Ｉ型胶原蛋白（ＴＣＩＲＧＩ）。
氯离子通道７（ＣＬＣＮ７）、维生素Ｄ受体（ＶＤＲ）和雌激素受体（ＥＲ－ａ）等细胞 因子的基因。骨质疏松症的遗传易感性是基因多态性和基因与环境相互作用的最终结果，每一种都对骨密度的改变有贡献。
２骨质疏松症的诊断
综合患者病史、临床表现及检查检验结果 ，显示骨质疏松且具有临床症状，才能诊断为骨质疏松症。影像学检查可以发现骨质疏松现象或诊断骨折，骨密度检查可早期发现骨量流失，对骨质疏松很有诊断价值。 当影像学诊断受测者为脆性骨折时。
便可明确骨质疏松症的诊断。当还没有出现脆性骨折时，主要根据受测者的骨密度诊断骨质疏松。目前常用的骨密度测量设备包括ＤＸＡ、定量ＣＴ和超声骨密度仪。
ＤＸＡ是被ＷＨＯ推荐且应用广泛的测量骨密度的方法，具有辐射低、花费少、容易操作、速度快、安全性高、准确度高的优点。ＤＸＡ测量ＬｒＬ４和髋部的骨密度Ｔ值，且将其中 测得的最低骨密度Ｔ值作为诊断指标 。
Ｔ值是指患者骨密度与同种族同性别健康青年人骨密度平均值的相对大小 Ｔ值大于－１．０为正常，Ｔ值处于－２．５和－１．０之间为骨量减少，Ｔ值小于－２．５为骨质疏松。
Ｔ值小于－２．５并有脆性骨折时为严重骨质疏松但是ＤＸＡ测量的是目标区域内所有组织的面积密度，不仅不能区分松质骨和皮质骨，还会把腰椎退变患者的退变的椎间盘与关节突关节、骨赘、硬化的终板等结构和椎弓等正常结构的密度计算在内。
所以ＤＸＡ测量的骨密度值会高于实际值，使松质骨骨量减少的事实被忽略 ，导致骨质疏松的漏诊。松质骨因为其特殊功能和结构更容易出现骨密度降低，并导致相应的临床症状，因此松质骨具有更高的骨质疏松监测价值。
定量ＣＴ使用常规ＣＴ对受测者腰椎和标准体模同时进行扫描 ，再通过骨密度分析软件将感兴趣区内所测的ＣＴ值根据相应的公式转变为骨密度值。定量ＣＴ可以对骨骼进行三维研究，单位为ｇ／ｃｍ３或ｍｇ／ｃｍ３，与骨骼的结构、形状、大小没有关系。
在扫描图像划定感兴趣区可排除皮质骨、退变结构及硬化的主动脉等因素对骨密度测量值的影响。有研宄显示定量ＣＴ测得的骨密度值比ＤＸＡ更加准确。定量ＣＴ测得的骨密度值和能反应骨代谢变化的灰重密度值具有显著的相关性。
在常规ＣＴ设备上增配骨密度分析软件和体模就能开展骨密度的测量，可以在各级医疗机构中广泛开展。因为骨密度测量是和常规ＣＴ检查同步进行，不会增加额外的辐射量、时间花费和费用。
超声骨密度仪根据不同骨密度骨组织中的超声波传导特性不同的原理，间接测量骨密度 。超声骨密度仪测量首选跟骨， 因为其形状规则、皮下组织薄 ，且松质骨含量较多，便于测量。超声骨密度仪尚未有公认的诊断标准，但其具有无辐射的优点，可用于对危险人群进行骨质疏松筛查。
２骨质疏松症的分类及其特征
骨质疏松症根据导致疾病发生的病因不同分为原发性 、继发性骨质疏松和特发性骨质疏松。原发性骨质疏松症又分为Ｉ型和ＩＩ型。Ｉ型原发性骨质疏松症发病的主要原因是雌激素水平降低，临床上多见于绝经后女性。破骨细胞的增值。
分化和活性调节受ＲＡＮＫ配体、白细胞介素－１、白细胞介素－６和肿瘤坏死因子－ａ的影响，而雌激素会抑制这些细胞因子的产生气同时，成骨细胞的分化、胰岛素样生长因子－ １以及Ｉ型前胶原等骨代谢相关蛋白的调节也会受到雌激素的促进作用 。
骨形成和骨吸收受雌激素的作用，当雌激素水平降低后 ，骨形成作用减弱，导致骨量流失。ＩＩ型原发性骨质疏松症主要与年龄有关，常见于７０岁以上的人群。
随着年龄的增长，成骨细胞的数量和活性慢慢降低，而破骨细胞却相对增强。具有骨小梁的骨皮质逐渐丢失的特点。有学者构建小鼠模型研宄发现，年龄会对骨骼的健康产生影响，但这种影响和雌激素没有相关性。
由其他疾病或药物暴露引起或加重的骨质疏松症称为继发性骨质疏松症 。继发性骨质疏松症的患病率因研宄人群的不同而不同，最常见于绝经前女性和患有相关疾病的男性。继发性骨质疏松症的原因很多，包括性腺功能减退、内分泌紊乱.
胃肠道（ＧＩ）疾病、移植、遗传紊乱和药物治疗％ 。成骨细胞的增值和分化在糖皮质激素的长期抑制作用下，容易出现骨量的流失和骨折风险性的增加。有研宄结果显示糖皮质激素是继发性骨质疏松症最常见的病因，尤其常见于患有骨质疏松的年轻患者。
特发性骨质疏松症是指不明病因的情况下出现的骨质疏松症和骨折 。对于这一类的骨质疏松，人们的认识还不够深刻， 特别是在发病机制、诊断、骨折风险预测和临床处理方面 。
发病人群多见于青少年。研究发现特发性骨质疏松症主要特征是成骨细胞活性受损和骨形成减少，目前治疗特发性骨质疏松症的大多数药物都是基于抑制骨转换的抗吸*药收**物。
