消化道出血是临床上的常见急症之一，其临床主要表现为呕血、黑便，药物治疗仍是治疗上消化道出血的主要方法之一。《急诊危重病学（第2版）》对消化道出血的药物管理进行了讨论。
质子泵*制剂抑**和H2受体阻滞剂
质子泵*制剂抑**（PPI）直接作用于H+-K+-ATP酶，阻断H+离子的产生，而H2受体*制剂抑**阻断胃壁细胞上组胺的作用。这两类药物都可作为抗分泌治疗提高胃的pH，促进血小板聚集，酸性环境能够破坏血小板聚集。PPI或H2受体阻滞剂需要静脉应用，患者需要保持NPO(每渗透压无任何物质)。
与安慰剂或H2受体阻滞剂相比，对于内镜下诊断上消化道出血（UGIB）的消化性溃疡（PUD）患者，PPI能够降低再次出血的风险、随后输血和手术的需要。然而PPI并不能够降低消化性溃疡出血的总的死亡率，但可以降低内镜下高风险表现（如活动性出血或可见血管）的患者的病死率。
非甾体抗炎药（NSAID）诱发的溃疡，在修复和预防溃疡方面PPI比H2受体*制剂抑**更有效。在重症患者，早期试验提示PPI和H2受体*制剂抑**无明显临床差异。然而，随着静脉用PPI的出现，接下来的系统回顾证明PPI在预防临床严重的显性的UGIB方面较H2受体阻滞剂有效。
食管胃十二指肠镜检查（EGD）之前进行PPI治疗能够减少高风险出血表现的内镜下的检出率，包括活动性出血、非出血性可见性血管、附着的血凝块和治疗性EGD介入的需要。与安慰剂相比，内镜检查后开始PPI治疗能够改善再次出血的概率、死亡率和接下来需要外科手术的可能。
PPI仍然是内镜的重要的辅助手段，它能够减少使用内镜下治疗性介入手段。没有明确阐明PPI最佳的剂量和给药途径，然而推荐剂量是起始静脉注射相当于80mg奥美拉唑，继续静脉输注8.0mg/h至72小时，此时可以开始大剂量口服PPI治疗。
口服和静脉使用PPI在再次出血、输血要求、外科手术介入方面没有观察到区别。然而，由于胃内pH是波动的，能够活化胃蛋白酶、溶解血凝块，静脉输注PPI可能能够持续提高pH，这一点是可取的。
生长抑素/奥曲肽
生长抑素和它的类似物奥曲肽能抑制腺体组织外分泌功能的多肽，能够减少胃酸和胃蛋白酶的分泌。另外，生长抑素和奥曲肽能够减少胃十二指肠黏膜血流（与减少胃酸产生协同），尽管他们在PUD治疗中的作用仍然缺乏证据，理论上对PUD是有益的。
已经明确证实奥曲肽与内镜结合起来能够减少静脉曲张破裂出血。推荐剂量为初始50mcg冲击量，继而以50mcg/h维持。
升压药物
一般不鼓励在出血性休克中使用升压药物。低血压应该首先使用晶体液和胶体液进行液体复苏或输注血制品。在颈内静脉或锁骨下静脉放置中心静脉导管可以辅助输液直接进入心脏循环，同时可以检测中心静脉压（CVP）来监测输液。CPV小于8mmHg提示需要继续液体输注。其他的数据，包括乳酸、脉压变化率（PPV）、每搏输出量变化率（SVV）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）和超声评估下腔静脉塌陷程度都有助于指导液体复苏。
垂体后叶素通常是由垂体后叶在低血压状态下分泌的，是一种内源性血管收缩剂，在PPI使用前应用广泛。它首先收缩内脏血管减少门静脉血流和压力。在生长抑素使用前，垂体后叶素在肝硬化患者中频繁使用，晚期的肝硬化患者产生全身血管阻力的能力受损。然而，高剂量的垂体后叶素缺乏选择性，因此它不是理想药品。大量难治性出血仍保留垂体后叶素的应用，静脉使用剂量为0.1~1.0ul/min，同时可静脉使用40~400ucg/min硝酸甘油来抵抗垂体后叶素的心脏和肠道缺血后遗症。特利加压素是垂体后叶素人工合成的类似物，欧洲常应用该药，由于其副作用有限、半衰期长，在肝肾综合征的慢性管理方面起到作用。
进一步血管收缩在缺血性肠炎中是不可取的。相对于垂体后叶素非选择性的特点，多巴酚丁胺、小剂量多巴胺和米力农对内脏血流的影响较小。这些药物可产生正性肌力作用，加强肠道灌注，而不对肠道血流产生副作用。
抗生素与促动力药
多达50%的严重的肝病和GI出血的住院患者容易受到细菌感染，包括自发性菌血症、自发性细菌性腹膜炎、肺炎和尿道感染。推荐肠外使用头孢菌素（如头孢曲松）或肠内使用喹诺酮类（如诺氟沙星）作为预防性抗感染治疗。对于幽门螺杆菌感染，推荐以PPI或雷尼替丁枸橼酸铋为基础的联合克拉霉素、阿莫西林或甲硝唑的三联疗法，至少使用7天。
大环内酯类的红霉素和多巴胺受体拮抗剂甲氧氯普胺可以作为促胃动力药，诱发胃排空。在内镜前使用上述药品，可以提高内镜的可见度，从而提高内镜下治疗干预的能力。促动力药能够减少反复EGD的需要，然而其他临床相关终点如住院时长（LOS）、手术需要和浓缩红细胞（PRBC）输注量并未改变。