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慢性心力衰竭(Congestive HeartFaitureCHF)是一种常见的复杂而严重的临床综合征。在祖国医学，本病可以属于“心悸”、“喘证”、“水肿”等范畴。
重症慢性心力衰竭(以下称重症心衰)在临床上常指心功能(NYHA分级)级或I级以上的慢性心力衰竭， 为慢性心力衰竭的严重阶段"。
CHF患者的总体预后很差， 根据美国的流行病学调查资料，心力衰竭患者的6年病死率，男性高达 80%，女性也高达65%。
有轻度心力衰竭症状的患者，年病死率为5%~10%; 严重心力衰竭患者的年病死率高达30%~40%。我国的一项权威调查结果显示，我国 35~74岁成人心衰患病率为0.9%;
其中男性为0.7%，女性为1.0%。 据上海市心力衰竭调查显示，CHF占住院患者的23.5%， 其中以心功能(NYHA分级)Ⅲ级或Ⅲ级以上多见(71.3%)。
因此，如何有效地防治CHF， 降低其病死率，已成为近年来临床心脏病学家关注和研究的热点。
现代西医学对慢性心力衰竭的论述
由于人们的平均寿命的延长，老年充血性心力衰竭病人增多; 由于急性心肌梗死病人急性期存活率增高，后期发生充血性心力衰竭者也在增多;由于心瓣膜病治疗方面进步， 使其中患急性心力衰竭的病人仍得以存活，其后发生慢性心力衰竭者也在增多。
冠心病、高血压患者生存时间延长，发生心衰的机会也在增多。
因此，慢性心力衰竭近年来倍受医家的重视，无论是基础理论和临床实践的研究、生物化学和分子生物学的探讨、深入的病理生理和病理解剖的阐明， 还是治疗药物的开发、介入治疗和外科手术的应用等都取得了重大进展。
对病因的论述
冠心病为心衰的最常见病因，50%-62%的CHF为冠心病所致， 其次为高血压性心血管疾病占6%~24%，此外原发性与继发性心肌病、肺源性心脏病， 风湿性心脏病等也是心衰的较多见病因。
上海市心力衰竭调查协作组通过3个年度调查证明，20年内心力衰竭的病因发生了显著变化
风湿性瓣膜病引起的心力衰竭所占的比例由1980年的46.8%逐渐下降至2000年的8.9%。
而冠心病(主要是心肌梗死后重塑) 引起的心力衰竭所占的比例从1980年的311%上升至2000年的55.7%，成为各类心力衰竭病因之首。
这一变化的原因是多方面的，与生活水平、医疗条件、社会因素等改变密切有关， 尤其是冠心病所占比例的显著上升己与国外报道的病因统计相近， 提示在我国开展多重危险因素的控制十分必要。
对发病机制的论述
心衰的发病机制的认识 经历了心肾学说、血流动力学学说、神经激素学说到现代的心室重塑学说，以及近年来逐渐形成的细胞因子学说。 目前研究的热点在于后3种学说。
神经激素学说
神经激素学说认为，心衰时血流动力学异常，激活神经激素系统， 开始可能是作为一种代偿机制，继而对心肌产生了有害作用， 在心衰症状改善后仍存在神经激素紊乱，继续造成心肌的损伤。
神经内分泌系统激活
心衰时由于心脏排血量减少，血压下降，激活交感神经， 促使神经内分泌激素-去甲肾上腺素(NE)释放，使血管收缩、心率加快、心肌收缩力加强， 从而代偿性地增加心排血量和升高血压。
但循环中NE的长期的升高会出现以下后果:（1）循环中的儿茶酚胺反应性的升高， β肾上腺素能受体密度下调，使心肌细胞对原有正性肌力作用的儿茶酚胺的敏感性下降;
（2）心率增快、心肌收缩力增强增加了心肌耗氧，从而加重心肌缺血: （3）长期心脏负荷增加促使心肌肥厚。
NE通过引起钙超载、细胞凋亡或两者结合， 从而对心肌细胞有直接的作用，亦可诱导心肌细胞凋亡、坏死及胚胎基因的表达而起间接作用"。
同时慢性肾上腺素能刺激， 还可诱导致炎性细胞因子一肿瘤坏死因子a(TNF-a)白细胞介素-1(IL-1)和IL-6的表达，对心脏也引起有害作用。
肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活
CHF患者血浆和心脏中血管紧张素II(AngII)的浓度升高， 血浆和肾脏的肾素和肾素前体以及心脏中血管紧张素转换酶(AcE)均高于非心脏病患者，而心脏中的AngII受体有下调现象， 说明循环中的RASS和心脏局部的肾素一血管紧张素系统(RAS)处于激活状态。
而RASS激活继发醛固酮增加可导致水钠储留、血管收缩、血管加压素释放和钾排出增加， 使心脏前、后负荷增加和电解质紊乱，从而加重心衰，诱发心律失常和碎死。
心脏局部的RAS激活可使AngII合成增加，AngII刺激心脏的成纤维细胞合成胶原蛋白，引起心肌间质胶原蛋白堆积， 出现心肌纤维化，病理性左室肥厚，导致心脏舒缩功能障碍、心功能减退。
心房利钠多肽和脑利钠多肽分泌增多
ANP和BNP是重要的心脏内分泌肤类激素， 具有舒张血管、抑制RAAS系统、抑制交感神经活动、减少水钠储留等作用，早期对心衰有代偿作用。
ANP主要由心房分泌，通常心房/心室产生的ANP为100/1， 但心衰严重时心室分泌ANP明显增加，心房的牵张刺激是促其分泌的主要因素;BNP主要由心室分泌。
当心衰严重时，RASS占主导地位，ANP和BNP虽有代偿性分泌增加， 但仍不足以对抗RASS，心衰进一步加重。
其他尚有肾上腺髓质素(ADM)和肾上腺紧张素(ATD)的调节紊乱、降钙素基因相关肤(CGRP)的降低、生长激素(GH)分泌减少、 甲状腺激素活性降低、精氨酸加压素(AVP)的释放等。
心室重塑学说
心室重塑和心肌重构是心衰发生发展的重要机制之一，这已被免疫组化和分子生物学所证实。 心肌重构与心室重塑实际上为同一机制下的不同表现，心肌重构是心室微观变化，而心室重塑则为宏观表现。
微观变化表现为心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达、 心肌细胞外间质质量和组成的变化;宏观上表现为心肌重量、心室容量的增加和心室形状的改变。
心衰初期表现出来的血流动力学改变、神经激素系统的改变、炎症因子的合成与释放、基因的改变是心肌损害的最初表现， 而心室重塑则是这些因素改变心室大小、结构、功能的过程。
心肌梗死、高血压、心肌病、瓣膜病等都可以发生心肌重构，其改变包括心肌肥厚，心肌细胞数减少以及间质纤维化。
如心肌梗死的梗死区边缘及远处心肌的负荷增加， 诱发心肌肥厚、扩张、外形改变、球形化，且这种重构在原发损害后可持续数月， 最终心室外形的改变导致了心脏整体泵功能的恶化，而心肌病的心室进行性扩张肥厚又不同于急性心肌梗死的改变。
细胞因子学说
肿瘤坏死因子(TNF-a)
TNF-a是近年来研究较多的细胞因子之一， 原因是众多研究发现它与心衰、冠心病、高血压、心肌炎等关系非常密切。
TNF-a主要由激活的单核巨噬细胞产生， 活化的T细胞、NK细胞(自然*伤杀**细胞)和肥大细胞也可产生TNF-a。
正常的心肌细胞不能产生TNF-a， 但心衰时心肌细胞在多种刺激下可大量产生TNF-a[13。
在人类衰竭的心脏中可监测到TNF-a和TNF-amRNA， 通过内毒素刺激体外培养的心肌细胞也可获得TNF-a。
但也有人提出，CHF时肠系膜淤血引起细菌转导， 导致内毒素血症，从而增加的TNF-a水平。
TNF-a是具有多种生物活性的细胞因子， 它在体外可直接抑制和溶解肿瘤细胞，在体内可抑制肿瘤细胞的生长和繁殖， 同时它也可以促进内皮细胞粘附白细胞和分泌炎症因子，并促进单核巨噬细胞分泌IL-1、6、8和前列腺素E2。
在1990年首次报导严重心衰患者的血浆TNF-a升高， 这在以后的许多试验中都得到了证实，并发现TNF-a升高程度和心衰严重程度成正相关性。 TNF一a对心肌有负性肌力作用，并可诱导心肌细胞凋亡和促进心肌重构。
白细胞介素
白细胞介素，简称白介素，是由白细胞分泌的一类炎症因子， 近年来文献报导的与心衰关系密切的有白介素-1(IL-1)白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)。其他的尚有IL-2和IL-18。
IL-1主要由单核巨噬细胞产生，有IL-1a和IL-1β两种，IL-1β起主要作用。
IL-1可以独立的调节心肌的功能， 也可以通过促进心脏细胞产生其他炎症因子而间接影响心肌功能。
IL-1具有负性肌力作用，并能促进心肌重构而加速心衰的发展.IL-6也是主要由活化的单核巨噬细胞分泌， TNF-a和IL-1可促进它的分泌，其中TNP-a是IL-6最强的诱生剂之一。
IL-6作为重要的炎症因子之一，具有介导炎症、调节免疫的生物作用。
在心衰患者中，IL-6水平升高。 IL-6参与心衰的过程也是通过抑制心肌收缩力、诱导心肌细胞凋亡和促进心肌重构。
IL-10是一种重要的炎症负性因子， 它可以下调TNF-、IL-6IL-1等前炎症因子，并抑制单核巨噬细胞及T细胞的活化。
在心衰患者中，IL-10水平升高， 但对于强大的TNF-a来说，它的保护作用明显不足。
以上是目前研究较多的心衰发病机制，尚有胰岛素抵抗、皮质醇昼夜节律异常、氧化应急、心肌能量代谢异常、 心肌钙代谢异常、G蛋白异常、血浆血管内皮生长因子(VEGF)及P选择素的水平升高等多种机制。
但这些机制都不能解释心衰的发生发展过程，存在明显的局限性， 需进一步的研究，以期能合理的解释心衰的所有改变。
对治疗的论述
药物治疗
心衰的药物治疗是随着心衰发生机制研究的不断深入而不断发展的， 由血流动力学学说所延伸的“强心、利尿、扩血管”心衰经典治疗常规。
发展到现在的神经内分泌学说主导的“血管紧张素转换酶*制剂抑**+受体阻滞剂+利尿剂，用或不用洋地黄”的心衰治疗原则。
以及目前处于试验阶段的细胞因子学说引申的细胞因子拮抗剂治疗心衰， 都是随着发病机制研究的进展而不断发展的。
生物治疗
生物治疗作为心衰的一种新的疗法，近年来发展非常迅速。
目前使用的方法有: （1）将骨骼肌细胞的MyoD基因转入心脏的纤维细胞中，使纤维细胞转为具有收缩功能的肌源性细胞，并向心肌细胞转化:
（2）将骨骼肌细胞移植到受损的心肌组织或疲痕中; （3）骨髓干细胞注射入心肌组织中，使其分化成心肌细胞; （4）向心肌细胞转入凋亡抑制基因，抑制心肌细胞凋亡;
（5）用反义核昔酸技术抑制早期基因的表达，阻断心肌肥厚的发生和发展; （6）通过转移基因来调节心肌钙通道，增强肌浆网Ca2+、Mg2+-ATP酶的表达;
（7）导入抑制免疫反应的细胞因子基因来抑制心脏移植反应，延长移植心脏的寿命。
心脏再同步性治疗
心衰病人由于心肌肥厚、心室重构、心肌缺血，使心脏电传导功能障碍， 引起心室除极不一致，心电图表现为QRS增宽。
而随着QRS波时限增宽，左室的射血分数逐渐降低， 左室的功能与左室内不同步性密切相关。同时QRS波的增宽增加了心衰患者心律失常和猝死的发生率。
这些研究表明心室电一机械失同步是严重影响左室收缩功能及整体心功能的重要因素， 也是严重心衰患者预后不佳的标志。
CRT就是要纠正这些现象。近年已有多项试验如PATH-CHF试验、MUSTIC临床试验及MIRACLE试验，表明双室起搏有利于心衰患者的心功能、生存质量， 但尚无肯定证据证明其能改善心衰的长期预后。因此，FDA在2002年批准了这种治疗方法。
其他
除以上治疗外，尚有血液净化疗法、运动疗法、埋藏式心脏除颤器、心脏辅助装置、人工心脏、 心室减容术、心肌成形术、冠脉血管重建术、心脏移植等多种治疗心衰的方法，但都需要进一步的临床验证。
虽然现代医学治疗CHF取得重大进展， 但临床疗效还有不足之处，患者病死率仍较高。
特别是对重症心衰，在长期运用西药治疗后病情仍较难控制，许多学者因而寻求中医药方法防治重症心衰。
