老年AKI高发病率的原因：年龄与肾脏的生理、病理变化呈独立相关性：与年轻人相比，老年人肾脏的储备能力、生理功能都是衰退的。
这表明年龄是不可逆的损害因素。增龄使肾功能（代谢、浓缩及稀释）急剧下降， 肾脏对各种损伤因素更为敏感，轻微的打击即会造成血清肌酐（serumcreatinine,Scr）浓度的上升。
如不及早发现、诊断与治疗，有发展为慢性肾病（chronickidneydisease,CKD）、终末期肾病（end-stagerenaldisease,ESRD）或是病死的可能， 会影响老年患者余生的生活品质，会增加患者及家属的医疗支出与心理负担，会增加社会对老年患者的医疗保险的支出。
此外， 老年人体内脂肪量增加、血浆容量减少等会使老年人对肾损伤的危险因素更为敏感，对各种原因引起的肾损伤更加不耐受。 增龄使肾小球滤过率（glomerularfiltrationrate,GFR）逐渐降低，与千禧一代相比，老年人肾小球滤过率相对处于较低水平。
GFR在年龄>45岁后，呈断崖式下降趋势。老年人合并并发症时，更易发生AKI。 比如感染、心功能不全分级、血压波动水平、消化道出血严重程度、手术时间及类型、泌尿系结石等因素， 这些因素都很容易诱发AKI。
老年AKI还与药物呈一定的相关性：老年人共病较多，服药的种类及数量相对较多。 有统计结果显示，老年患者医院获得性肾损伤约20%～30%与服用的药物相关。
常见引起AKI的药物有造影剂、氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素）、抗肿瘤药物、利尿剂和一些传统中草药 （例如含有马兜铃酸成分的中药、关木通及龙胆泻肝丸等）。泌尿系统梗阻是致使老年人群社区获得性AKI的主要影响因素。
在临床工作中，鲜见AKI单独发生， 它常是其他相关器官功能衰竭的附属品，与其一同出现，二者相辅相成，相互成就，相互影响，易出现积重难返， 导致AKI很快发展成为CKD、ESRD或是病死。
手术麻醉
手术麻醉前都有禁食、禁饮时间。特别是腹部手术，胃肠减压及多次灌肠是术前循环血容量不足的常见影响因素。 腹部手术中，无论是开放式还是内镜下都有部分不显性失水，加之麻醉镇静、镇痛药物多具有负性作用，因而围手术期易出现心血管系统的不稳定。
有研究表明：围手术期血压波动大于基础值的1/3与术后心肌梗死、AKI联系密切。 可见，围术期合适的平均血压（MAP）可减少术后不良事件的发生。
各种病理或生理原因引起的出血、胃肠道体液丢失（腹泻、严重呕吐、多次灌肠或胃肠减压）、不当使用利尿剂或降压药、各种原因引起的休克；
一些药物（非甾体类抗炎药、血管紧张素转化酶*制剂抑**/血管紧张素受体阻滞药类）介导的血流动力学改变，通常导致低血压与脱水。 AKI的常见原因是低血压与脱水，且肾灌注取决于平均动脉压的高低，这导致腹部手术后更易发生AKI。
术后并发症
临床上腹部手术后AKI并不少见,其发生率为3%～35%。腹部手术后发生AKI的因素很多，但手术仍是发生AKI的首要因素。 腹部手术后患者GFR、肾小管功能降低，手术耐受力下降、术中持续高气腹压，加之腹部手术围手术期易并发腹内压增大，这些因素都易引起AKI。
与心血管系统手术相比，腹部手术后AKI并不是少见的，且容易被临床所忽略。AKI的预防主要取决于医护人员与患者的早期发现， 但一部分外科医生及相关临床护士缺乏对AKI的了解，未能及时发现AKI并请相关科室会诊，错过最佳治疗时机，影响患者预后。
AKI的诊断及早期生物标志物
AKI定义为： ①术后2天内Scr浓度增加值不小于26.5μmoL／L（0.3mg／d1）；②一周内Scr浓度上升值不小于1.5倍基线值； ③连续6h尿量小于0.5ml／（kg·h）。AKI发病率及病死率较高，即使在非ICU的AKI患者，其病死率为10%～20%。
有研究表明，患者即使在出院时肾功能明显恢复，但术后GFR较术前还是持续下降的。 因此，术前AKI风险分层及术后AKI早期诊断是降低AKI远期病死率的重要措施。
AKI是一种常见的危重疾病，虽然医疗技术及治疗手段不断提高，医护人员对AKI也有所了解， 但AKI发病率及病死率并没有明显的下降，是因为AKI常常隐匿发生，发生早期缺乏典型的症状和体征，许多患者只有一过性的肾功能下降，因此早期不易发现这些过渡的AKI。
且在一些经济落后的发展中国家住院患者的Scr重复检测率较低，医疗基础设施、医疗保障体系及环境因素较差， 致使许多AKI快速进展为CKD、ESRD甚至病死。虽然目前国内外Scr浓度的增加和尿量减少是诊断AKI的金标准。
但Scr并不是诊断AKI最完美的标志物，其原因为： ①Scr与多种因素有关：年龄、性别、种族、药物、肌肉的代谢以及进食蛋白量，但主要与肌肉容积有关； ②Scr通常只在GFR下降50%以后才能达到符合诊断AKI的标准。
它不是肾功能改变的实时指标，用Scr及尿量来诊断AKI，会延迟病情至少48～72h。 且少尿也不是肾损伤敏感、特异性表现，细胞内脱水及低血压也会出现生理适应性少尿。
因此寻找诊断价值高的生物标志物，弥补临床上对过渡性AKI的忽视，提高对亚临床AKI的诊断，及早防治和改善预后，这对患者、家属及社会都是举足轻重的。 为了弥补Scr及尿量诊断上的不足，新兴标志物作为可预测早期AKI的有力诊断工具逐渐进入众多学者的视野。
近几年发现很多AKI的早期标志物， 例如：TIMP-2，IGFBP-7、纤维细胞生长因子23（FGF-23）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、肾损伤因子1（KIM-1）等， 这些标志物都是较好诊断亚临床AKI的标志物，但还需进一步的研究与探索，来证明其临床价值。
TIMP-2和IGFBP-7
TIMP-2和IGFBP-7最先于G1细胞周期阻滞中发现，其主要的作用是当机体受到应激及损伤时提高机体耐受性， 是非心脏手术的诊断一过性AKI比较完美标志物。在正常的肾小管细胞中TIMP-2和IGFBP-7浓度很低。
但当肾小管受损时，TIMP-2和IGFBP-7浓度增加， 在肾小管细胞中高度表达，且受其他因素干扰较小，测量浓度也较为稳定。
FGF-23
FGF-23由骨细胞分泌，参与细胞内磷代谢，最初并不清楚它的价值及作用机制。 但随着对FGF-23的进一步探索，发现FGF-23在CKD中起磷调节激素样作用，且在CKD和ESRD患者血浆中浓度增加，现已成为CKD和ESRD临床预后不良的重要生物标志物。
在一项血浆成纤维细胞生长因子23在预估大鼠AKI中的意义的研究中表明： ①FGF-23在大鼠AKI中有早期预测作用；②血浆FGF23较尿KIM-1能更早诊断AKI，更有诊断价值。
NGAL
无损伤情况下NGAL在肾脏组织中低浓度表达。AKI时高表达于肾小管上皮细胞中并从尿液中排出。 尿NGAL水平在AKI发生2h即升高，4h达高峰，因此被作为是AKI早期敏感并特异的生物标志物。NGAL在预测AKI方面比传统生物标志物更具有敏感性与特异性。但检测费用高、尿路或严重感染性疾病时尿NGAL亦会增加等缺点限制其在临床上的运用。
KIM-1
KIM-1是I型跨膜糖蛋白，只表达于肾脏组织中且浓度很低，与上皮的结合与生长分化有密切关系。 在AKI出现2h后KIM-1浓度迅速上升，6～12h达到峰值。
KIM-1是比组织学更早发现肾小管损伤的高敏感性的早期标志物，并且与尿素氮、Scr成正比，与GFR成反比。 尿KIM-1浓度与时间呈正比，在一定程度上反映AKI的进展严重程度，这表明尿KIM-1浓度可作为临床试验预测AKI进展程度的标志物。但检测方法复杂且成本高，不适合普遍应用。
血浆中胱蛋白酶*制剂抑**
血浆中胱蛋白酶*制剂抑**（Cys-c）是一种内源性抑制蛋白激酶活性的化合物。 血浆中胱蛋白酶*制剂抑**由体内有核细胞产生。
它的肾血浆清除率为零，即它能被肾小球自由滤过，并几乎完全被近端小管重吸收，随即被机体分解，而且不被肾小管分泌。 血浆中胱蛋白酶*制剂抑**性质稳定，不受常规储存条件（温度与湿度）和常见干扰因素如性别、年龄、种族、药物等物理和化学因素的影响，容易测量，便于对AKI的早期诊断和干预。
白细胞介素18
白细胞介素18（IL-18）是在急性缺血性损伤后释放的细胞因子。 在肾脏遭受炎症、缺血再灌注损伤等打击刺激导致AKI时，IL-18由受损伤的近端小管分泌，并随尿液排出。
其在尿液中的浓度不受泌尿系感染、泌尿系结石及CKD等因素的影响。 有研究显示由药物引起的AKI患者的尿液中IL-18的浓度大于对照组尿液的浓度，且经过一段关于AKI的治疗后，患者尿液中的IL-18较之前显著降低， 由此可以得出IL-18是诊断AKI的早期生物标志物，但诊断价值有限，联合其他早期标志物可能在诊断AKI上更好诊断的价值。
其他的AKI生物学标志物
近年来N-乙酰氨基葡萄糖苷酶、信号素3A、基质金属蛋白酶-9、视黄醇结合蛋白、肝型脂肪酸结合蛋白、尿总蛋白、β2微球蛋白、α1微球蛋白、β痕基蛋白等这些生物学标志物在AKI的早期诊断中均显现出较好的诊断价值，有广阔的运用前景。 然而，一些新颖的标志物还处于基础实验阶段，值得更多的前瞻性研究去验证临床诊断价值。
远端缺血预处理
缺血预处理最初在心肌中发现，而后在其他器官中也发现类似心肌缺血预处理的作用与机制。 缺血预处理是指多次短暂、非致命的对机体组织进行缺血再灌注的预处理。
增强机体组织对随之而来的严重、长时间的缺血打击的耐受性，从而发挥对靶器官的保护作用。 肾脏是对缺血最为敏感的器官，其是由于肾脏自身复杂的微血管结构和高能量代谢。因此，肾脏成为缺血预处理的热门器官。
远端缺血预处理是指可用上下肢袖带短暂加压再减压的方式进行处理， 这种无创、低成本、易于操作的预处理在临床上有望成为新型的治疗手段。
对靶器官的临床应用心肌
心脏是临床上最初发现对远端缺血预处理敏感的器官。 随着外科手术技术的提高及麻醉水平的进步，对重大心血管手术（瓣膜置换及冠脉搭桥等）的认识与了解，目前临床上已有不少的研究证实这一结论。
小样本的随机试验显示：肢体氧哌嗪青霉素可有效减少心肌的损伤，减少发生与麻醉和手术相关的缺血并发症。 一些研究表明：远端缺血预处理对肝脏轻度损伤有保护效应，但对重度的肝脏损伤并没有保护作用。
缺血预处理及远端缺血预处理可以显著降低造影剂肾病及肾移植后AKI的发生率及病死率。 目前，对于老年患者腹部手术后AKI的干预还没有具体的措施。查阅文献后发现：远端缺血预处理作为内源性保护机制，可使机体迅速产生自我保护。
这一机制在很多方面都有应用，对很多靶器官都有保护效应，尤其在心肌与肾脏方面。 然而，在老年患者腹部手术后AKI方面研究较少，文献报导也很少。因此，与远端缺血预处理改善心脏手术预后作类比，提出了一些想法：
远端缺血预处理是否可以降低老年患者腹部手术后AKI的发生； 远端缺血预处理影响老年患者腹部手术后AKI的具体机制，且远端缺血预处理创伤小，操作简单，易于在临床上推广。
因此， 现阶段的临床试验是围绕远端缺血预处理是否能降低老年患者腹部手术后AKI发生率和病死率进行的。 未来还需要更多实验，为临床上治疗老年患者腹部手术后AKI提供新思路、新想法、新技术，减少老年患者AKI的病死率，缩短住院时间，降低医疗投入。
其次，选用Scr及尿量来诊断AKI会延误病情，致使患者病情恶化。因此，早期识别及肾支持治疗成为降低术后AKI发病率、提高生存率的关键步骤。AKI早期标志物虽是研究热点，但研究还尚少，且一些新颖的早期标志物尚处于动物实验阶段。在将来希望能深入研究AKI早期标志物，将一些中重度AKI提前到治疗时间窗内，改善AKI的远期预后。
