正常眼压性青光眼是一种多因素的视神经病变，其特征是眼压正常、进行性视网膜神经节细胞死亡和青光眼性视野丧失。最近已经有一些研究描述了正常眼压性青光眼发病的潜在机制，而且还有研究报道，除了控制眼压外，神经保护和减少视网膜神经节细胞病变可能是正常眼压性青光眼的有益疗法。
中国南开大学天津眼科与视觉科学中重点实验室的申文萃等的一项最新研究发现，总结了调节正常眼压性青光眼的视网膜神经节细胞死亡的主要机制，从自噬、谷氨酸神经毒性、氧化应激、神经炎症和免疫以及血管收缩几个方面进行阐述分析。文章还讨论了视网膜神经节细胞保护的潜在疗法和研究进展，其中主要包括TBK1*制剂抑**调控自噬、NMDA受体拮抗剂调抑制谷氨酸盐毒性、ASK*制剂抑**调节线粒体功能、抗氧化剂抑制氧化应激过程等。因此，在正常眼压性青光眼中，存在不同且互相交错的机制网络调控视网膜神经节细胞死亡，并存在针对视神经保护的相关治疗靶点，这为正常眼压性青光眼的发病机制和治疗的相关研究都提供了参考依据。
文章研究成果发表在《中国神经再生研究（英文版）》杂志2023年1月第1期。
文章摘要： 正常眼压性青光眼是一种多因素的视神经病变，其特征是眼压正常、进行性视网膜神经节细胞死亡和青光眼性视野丧失。最近已经有一些研究描述了正常眼压性青光眼发病的潜在机制，而且还有研究报道，除了控制眼压外，神经保护和减少视网膜神经节细胞病变可能是正常眼压性青光眼的有益疗法。①该篇综述总结了调节正常眼压性青光眼的视网膜神经节细胞死亡的主要机制，从自噬、谷氨酸神经毒性、氧化应激、神经炎症和免疫以及血管收缩几个方面进行阐述分析。②视网膜缺氧和轴突损伤可诱导自噬，在此过程中，缺血可导致视神经素突变和核转录因子κB通路激活。③在视网膜神经节细胞中，谷氨酸神经毒性是由谷氨酸过度刺激NMDA膜受体引起的，并诱导进行性青光眼性视神经病变。④氧化应激也参与了正常眼压性青光眼相关的青光眼性视神经病变，一方面，氧化应激通过ASK-JNK途径损害视网膜神经节细胞线粒体和DNA的功能；另一方面，氧化应激上调视网膜神经节细胞的炎症和免疫反应。⑤内皮素1可导致正常眼压性青光眼相关的内皮功能紊乱和眼血流损伤，促进血管痉挛和青光眼性视神经病变。⑥最后，文章还讨论了视网膜神经节细胞保护的潜在疗法和研究进展，其中主要包括TBK1*制剂抑**调控自噬、NMDA受体拮抗剂调抑制谷氨酸盐毒性、ASK*制剂抑**调节线粒体功能、抗氧化剂抑制氧化应激过程等。⑦因此，在正常眼压性青光眼中，存在不同且互相交错的网络调控视网膜神经节细胞死亡，并有针对视神经保护的相关治疗靶点，这为正常眼压性青光眼的发病机制和治疗的相关研究都提供了依据。
文章关键词： 自噬；et-1；谷氨酸神经毒性；*制剂抑**；正常眼压性青光眼；神经炎症；神经再生；氧化应激；视网膜神经节细胞；血管收缩
文章来源： Shen WC, Huang BQ, Yang J (2023) Regulatory mechanisms of retinal ganglion cell death in normal tension glaucoma and potential therapies. Neural Regen Res 18(1):87-93.