动脉血栓形成

由于动脉血压高、流速快，快速流动的凝血因子难以相互作用，因而凝血酶也不易在局部蓄积达到有效浓度，因此动脉内的凝血过程依赖于斑块破裂部位牢固黏附的血小板所提供的磷脂表面作为反应平台，因此血小板在动脉血栓形成的过程中发挥着重要作用，在动脉粥样硬化斑块破裂时，血小板与暴露的胶原及vWF因子黏附，血小板在局部聚集形成白色血栓，同时，凝血因子被组织因子激活而诱发凝血瀑布反应，在反应初期，局部形成的凝血酶不断被血流冲走，不易在局部形成高浓度的凝血酶，故亦不易形成红色血栓，随着白色血栓的不断增大，局部血流减缓并在白色血栓远端形成湍流，在白色血栓的远心端形成高浓度凝血酶，其将可溶性纤维蛋白原转变为不溶的纤维蛋白，纤维蛋白网络血细胞形成红色血栓，因此动脉血栓的头部为白色血栓，尾部为红色血栓。斑块破裂处形成的血栓可进入斑块裂隙和血管腔。目前应用血管内超声及血管镜所进行的研究显示，大部分动脉粥样斑块破裂所形成的腔内血栓为非闭塞性的，患者可能没有任何临床症状，血栓机化导致动脉粥样斑块的扩大。影响血栓大小的因素很多，既往认为斑块破裂口的大小是影响血栓大小的决定因素，但通过冠状血管镜观察发现，斑块破裂口的大小与是否形成较大的闭塞性血栓关系并不密切，血栓大小更多地取决于斑块破裂处释放促凝物质的多少，也就是说，斑块内的成分可能是决定血栓大小的重要因素，此外，纤溶系统的功能状态也是影响血栓大小的重要因素。因而以抗血小板聚集（阿斯匹林和氢氯吡格雷所谓的双抗）为主。

静脉血栓形成

静脉血流速度缓慢，凝血酶及其他凝血因子容易在局部聚集形成高浓度，并易于黏附，故静脉血栓主要由凝血酶降解纤维蛋白原生成纤维蛋白，纤维蛋白再网络血细胞构成混合血栓，先天性抗凝血酶缺乏、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、恶性肿瘤、先天性心脏病、口服避孕药、肾病综合征和抗凝脂抗体综合征、长期卧床、大手术后、肥胖和静脉曲张均是静脉血栓形成的因素。由于静脉血流速度慢，高凝和高黏的个体容易在静脉形成高浓度的凝血酶，进而促成由纤维蛋白网络血细胞形成红色血栓。

微血管血栓形成

可由于微血管内皮细胞表达组织因子或血循环中出现促凝物质，也可由于血小板激活后形成聚集体。在微血管内形成透明栓或细胞栓，形成后常导致器官功能衰竭。

心房的血栓形成

心房纤颤由于血流紊乱、形成涡流以激活凝血过程而发生红色血栓。

而非动脉系统的血栓形成与内源性凝血酶（原）激活有关，尤高危人群: 老年、卧床、骨科术后、肿瘤、糖尿病等患者，因此需要抗凝血酶激活为主，使用普通肝素、低分子肝素，口服华法令等。