高血压作为常见慢性病，发病率逐渐升高且年轻化，但是很多年轻人确诊后却不重视，不规律吃药甚至不吃药，严重者会出现许多并发症，有些甚至是不可挽救的后果。
2022年元旦，门诊来了一名32岁的小伙子，这个小伙子一坐下就把外院检查的化验单放到桌子上，一脸严肃的说“大夫，我的肾脏坏掉了，血肌酐700 umol/L多了，血压很高，想在你们医院血透”。询问病史后知道，这个小伙子，以前就有高血压，自己从来不吃药，1月前胸闷、晚上躺不下，到当地医院检查，测血压200/140mmHg，血肌酐703umol/L，尿酸507umol/L，还有严重贫血，每天小便也不多，肾脏B超提示两个肾脏损害已呈慢性化，在外院已经开始血液透析治疗了。了解病情后，把小伙子收到肾脏病科病房进一步诊治。收到病房后，根据病人的情况安排血液透析的频次，逐步控制患者血压，2022年1月17日复查患者血肌酐下降至494umol/L，每天小便能有2800ml，血压140／70mmHg左右，贫血也逐步好转，且小伙子可以摆脱透析出院。出院后门诊随访，定期复查肾功能，2023年1月5日患者血肌酐下降至209 umol/L，血红蛋白147g/l，血压控制稳定，一般情况良好，能够正常工作，参与各项社会活动。
这个小伙子，以前体检就发现血压升高，但当时并没有引起重视，导致现在血压进一步升高，恶性进展，形成恶性高血压，并且继发高血压肾损害，心功能不全等恶性并发症，甚至一度危及患者的生命。搞清楚了肾脏损害的原因，合理的控制高血压，阻断高血压对肾脏的损害，一定程度可以逆转肾脏功能。
随着健康科普宣教的增加，大家对高血压认知在不断加深，但是对恶性高血压的认知还存在一定的不足。下面给大家讲解下恶性高血压和肾损害之间的关系。
“恶性高血压的定义和表现”
恶性高血压指血压短期内显著升高，舒张压≥130 mmHg，同时有眼底Ⅲ级和(或)Ⅳ级病变，或舒张压未达到130mmHg但出现急性肾功能损害伴眼底改变（Ⅲ级以上），亦累及心、脑等多个器官的一组临床综合征。恶性高血压病情危急，是动脉高血压最严重的表现形式，归属于高血压急症，20%-40%的高血压可以发展为恶性高血压，我国恶性高血压患者中37%由原发性高血压发展而来。恶性高血压在中青年人群中多见，且发病率逐渐年轻化，常表现为剧烈的头痛、眩晕、恶心呕吐、意识模糊、视力减退，出现渗出性视网膜脱离和脉络病变，常累及肾脏出现少尿、蛋白尿、血尿、氮质血症等肾功能受损的临床表现，如血压未得到积极有效的控制，则会发展为终末期肾脏病甚至死亡，也可累及心脑出现急性左心衰或高血压脑病等。
恶性高血压是由大血管和微血管内皮细胞损伤引起的多器官损害，特别是脑、眼底及肾脏的损伤。恶性高血压与肾脏关系尤为密切，约63%-90%的恶性高血压易致肾脏损害，且发展至终末期肾病及肾脏替代治疗的比率逐年呈上升趋势，肾脏损害的严重程度决定了恶性高血压的预后。恶性高血压肾损害的发病机制主要为肾小球高压、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度活化、氧化应激、内皮功能的紊乱以及遗传因素导致的基因易感性等，其中最主要的是血压急剧升高损伤入球小动脉，引起肾素血管紧张素-醛固酮系统极度兴奋，肾素血管紧张素-醛固酮系统兴奋又会反射性引起肾血管收缩，血压进一步升高，形成恶性循环，最终导致多个靶器官严重受损并影响患者的预后及生存率。
恶性高血压的治疗
对于恶性高血压的患者，一经确诊，早期积极控制血压是首要措施，控制血压稳定，可以一定程度上延缓或减轻肾功能的恶化。治疗上主要采用各种降压药物控制血压稳定，严重高血压可以使用静脉血管活*药性**物控制血压，如临床上常用的乌拉地尔、尼卡地平、硝普钠等，但降压时不能要求降太快，一般要求在最初降压的前2-3小时舒张压降至100-110mmHg，在24-48小时血压降至相对正常水平。因为血压下降幅度过快，可导致患者出现中枢症状，如视物模糊、恶心呕吐等不适。因此，除非患者出现急性左心功能衰竭，其他情况均应避免快速降压，临床上多采取平稳降压措施。
在预后方面，根据恶性高血压患者的病因不同，其预后也不一样。如伴有严重肾脏病等基础病的患者预后差，伴有明确血管病变或内分泌疾病者在去除病因后则预后尚好，原发性高血压引起的恶性高血压在积极合理降压后预后也尚好。但总而来说，早诊断、早干预有利于改善病人的长期预后。
综上，恶性高血压肾损害临床上并不常见，早期快速诊断和合理降压是预防高血压急性及严重并发症的关键。因此，临床医生也应做好宣教工作，但是患者需要重视高血压、改善生活方式，加强血压监测、眼科检查，预防恶性高血压的发生和多器官损害，改善临床预后和提高生存率。
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供稿：上海市医学会肾脏病专科分会
作者：郭织运 海军军医大学第三附属医院
审核：汪年松 上海市医学会肾脏病专科分会主任委员