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对于人体的绝大多数重要的器官来说，不一定越大就越好。如果人的心血管肌肉过大或者过厚，就会使得心脏在输送全身血液的过程中耗费更多的能量，从而削弱相应器官的功能，直至器官衰竭。
尽管器官过大会导致灾难性的后果，但是科研工作者们近期才展开关于控制器官生长的，电流信号的研究。
科研工作者们的实验数据大部分来自于对黑腹果蝇（Drosophila melanogaster）基因的研究。在过去数年的时间里，生物学家已经检测和抑制了成千上万条果蝇基因组的基因，通过观察基因突变所导致的不寻常特征，对基因进行了适当的命名。基因Hippo受到抑制时，会生成器官异常肿大的果蝇；同样的，当基因Yorkie产生缺陷时，会生成器官异常小的果蝇。
目前，科研工作者表明，一种绰号为Raf的不同的基因，能够起到调控果蝇Yorkie基因的作用，从而使得果蝇的心脏变得更大。他们发现，果蝇心脏变大的主要原因，是原有的心脏细胞的尺寸变大，而不是心脏细胞的数量的增加。
由于基因是相似的，对于果蝇基因的研究，可引起人们对于一种危险的心脏增大疾病的关注，这种疾病被称为心肌肥大（cardiac hypertrophy），这种疾病主要是由高血压或某些遗传病如努南综合症（Noonan syndrome）所引起的。该研究发表于2015年2月3日的Science Signaling上。
来自杜克大学医学院（Duke University School of Medicine）的医学副教授Matthew J. Wolf博士（本论文的资深作者）说：“这项发现利于我们更好地理解人类心脏是如何对疾病做出响应的。不过现在依然存在问题，那就是，为什么机体会选择增强细胞的质量，而不是增加新细胞的数量来增大器官。如果我们能解开这个谜团，我们就可以找到相应的调控方式来治愈受损的心脏。”
在心脏肥大过程中，心脏壁会变厚，同时心脏的腔体体积就会变小，最终将限制心脏输送血液的功能。如果放任其发展而不治疗，心脏肥大就会导致极其致命的心力衰竭。
Wolf通过激活果蝇体内的Yorkie基因，来模拟心脏肥大的过程。人体的心脏结构复杂，拥有四个腔体，四个阀门，还有数不清的血管相连；与人体的心脏系统不同，果蝇的心脏仅仅是简单线性管状结构，仅仅由单层104个心脏细胞所组成。通过应用光学相干断层扫描（optical coherence tomography）技术，Wolf与他的同事们对果蝇跳动时的心脏进行了可视化地扩大，该技术类似于诊断心脏衰竭的超声波心动图（echocardiograms）。
通过这一方法，科研工作者们观察到，突变之后的果蝇的心脏壁比正常果蝇要厚，进而导致心脏的腔体变小（心脏的腔体主要用于输送血液）。突变的果蝇比正常的果蝇心脏肌肉更弱，寿命也更短。
随后，科研工作者们取出果蝇的心脏，发现它们的心脏个个都比针尖还要小。通过对心脏细胞计数的方式来检验，是由于细胞数量增加还是由于细胞尺寸的增大引起了果蝇心脏的增大。结果显示，细胞的数量未发生变化，这也就说明了细胞尺寸的变化导致了心脏变大。
这一发现让Wolf想起了许多年前他研究时遇到的一只果蝇，这只果蝇的生长在很大程度上受到了Raf基因的影响。在人体中，Raf基因的突变会导致努南综合症（Noonan syndrome），该疾病是一种会导致各种身体缺陷的遗传病，其中就包括心脏肿大。
随后，Wolf对具有Yorkie以及Raf基因突变的果蝇进行繁殖，观察这两个基因如何相互联系。他挑选出由于Yorkie基因缺失导致心脏变小的果蝇，让这些果蝇与由于Raf基因活性而心脏过大的果蝇进行繁殖。
通过对这些果蝇后代的观察，他就可以得知，这两个基因是在同一信号通路中相互作用，还是相互之间独立工作，从而导致心脏变大或者变小。令Wolf感到奇怪的是，这两种基因呈现相互抵消的效果，也就是说果蝇后代的心脏尺寸正常。换句话说，Raf基因在没有Yorkie基因参与的情况下，不会使器官变得更大。
接下来，Wolf将要进行研究，看这样的情况是否也会在其它人类疾病的模型中发生。他准备了大量的转基因小鼠，计划研究Raf基因以及Yorkie基因对于小鼠心脏的调控情况。
Wolf说：“ 我们的最终目的是，理解这一信号通路是如何影响心脏肥大的；并不局限于特殊的诸如努南综合症（Noonan syndrome）的情况；还要考虑更加常规的情况，如高血压等。我们的目的在于，能够找到用于治疗这些疾病的新的目标物。”（科学之家，译审：XH Kong）
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