II型糖尿病已经成为人类21世纪的“天敌”。在全球范围内，糖尿病的发病率呈上升趋势，在2016年被列为人类十大杀手之一，造成了近160万人的死亡，而在2000年，当时的死亡人数是不到100万。
根据世界卫生组织（WHO）的数据，自1980年以来，全世界糖尿病患者的人数增加了两倍多，从1980年的1.08亿增加到了2014年的4.22亿。在美国，每10个成年人中就有一个患有糖尿病（90-95%是II型糖尿病）。
也许是以碳水饮食为主的原因吧，中国成年人的糖尿病患病率已经超过美国，高达11.6%，患者人数超过1.14亿。如果算上糖尿病前期，中国成年人的糖尿病患病率几乎接近50%，十分可怕。
其实，肥胖和糖尿病之间的关系早被研究所认识。以美国为例，肥胖率最高州的糖尿病发病率也一定是最高的。
上图为美国各州在1994年,2000年和2015年的肥胖（以BMI，身高体重指数≥30计）发生率，下图为相应的糖尿病发病率
好消息！刚刚由英国纽卡斯大学罗伊·泰勒（Roy Taylor）教授团队在细胞代谢《Cell Metabolism》杂志上所发表的一项研究（Al-Mrabeh et al., 31,1-17, 2020; https://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.11.018）揭示了脂肪、胰岛素阻抗和糖尿病之间的关系，并证明大多数的糖尿病患者是可以通过减肥逆转的！
这项研究是继泰勒教授团队成功逆转II型糖尿病研究之后的另外一个两年的跟踪干预研究。受试对象在通过流质饮食、限制卡路里（每天825-853千卡）干预3-5个月后，有一个2-6个星期重新吃正常饮食的过渡培训，并向他们提供近24个月的干预支持。研究人员在干预前，第5个月，第12个月和第24个月对脂肪（尤其是肝脏和胰腺脂肪）和一系列代谢指标进行了测试。
泰勒教授在研究如何测定胰腺里的脂肪多少
这项研究有以下几个重要发现：
1.脂肪过多是较长时间的能量进多出少（吃的太多，运动太少）所致。
2.人的脂肪一开始是存在于皮下，过多后开始向全身包括肝脏和胰腺转移。
3.当肝脏和胰腺脂肪高到一定程度以后（人与人之间在脂肪忍受度上有不小的个体差异），胰腺受阻，关闭了指导如何有效产生胰岛素的基因，Beta细胞功能下降，从而导致先是出现胰岛素阻抗，然后变成II型糖尿病。
脂肪导致糖尿病和可能逆转示意图
4.可喜的是，II型糖尿病可以通过减少能量的摄入（每天825-853千卡）而带来的肝脏和胰腺里的脂肪减少来逆转！
5.更有甚者，逆转后大多数人（90%）可以保持2年以上。其中一小部分人在干预中VLDL1-TG（VLDL1-甘油三酸酯，一种对心血管有害的低密度胆固醇）的变化较小，他们的脂肪反弹可能性较高。脂肪反弹后，II型糖尿病也会重新出现。
这些发现也是对泰勒教授在2008年提出的“双循环假设”，也即“肝脏和胰腺脂肪增多，人会得II型糖尿病；相反，肝脏和胰腺脂肪减少到一定程度，糖尿病可以逆转”的支持。
我很欣赏泰勒教授用自行车的两个轮子来解释他的“双循环假设”
综合泰勒教授的前期研究成果，我们可以做出以下结论：II型糖尿病就是能量和脂肪过剩的一个病状，完全可以通过饮食和运动的干预来逆转。
对一般肥胖的糖尿病人来说，减重15公斤或减掉胰腺里的脂肪0.5克就可以看到比较明显的逆转趋势。
越是早期的糖尿病越容易逆转。所以对体重管理一定要早；对糖尿病前期病人的干预也一定要大刀阔斧地早早抓起来！因为这是最经济有效的预防方法。
对于突然增加的体重，尤其是“将军肚”里的脂肪，一定要早早消除（春节马上来了，先给大家敲敲警钟哦！）。这里我分享一下自己两个有效的监控体重和防止“将军肚”的小经验：
第一，每天称体重，如果增加了几斤，马上干预，很容易回到原来的基线；
第二，裤子紧了，一定不能去买宽一号的，而是要马上调整（少吃多运动），把原来的身材在一个月内找回来！
因为做到了这两条，30年前我博士刚毕业找工作时买的一套西装现在还能穿！
合理饮食 + 科*运学**动 = 减脂/体重控制 = 2020让我们远离糖尿病！