有心血管疾病疾病的地方就有心衰，有心衰的地方就有江湖。江湖之中，三大门派（RAAS*制剂抑**、β受体阻滞剂icon、MRA）鼎足而立，各领风骚20年，直到2017年，英才少年（ARNI）横空出世，迅速崛起于江湖。此少年身怀独孤九剑之绝技，倚之与群雄争锋。短短数年间便力挫RAAS*制剂抑**于剑下，并取而代之，成为心衰江湖上不可忽略的新派势力，组成心力衰竭治疗新的黄金三角。2020年金刚不坏之身的SGLT2*制剂抑**走进心力衰竭治疗大舞台，组成心力衰竭治疗的四架马车驰骋江湖。这是西方医学心力衰竭治疗里程碑式的进展。
同时，以芪苈强心胶囊icon治疗慢性心力衰竭作为主要创新点之一的“中医脉络学说构建及其指导微血管病变防治”项目，获得了2019年度国家科技进步一等奖，为中医在心衰治疗的应用提供了有力依据。中医络病理论脉络学说认为，气阳虚乏、脉络阻滞、尿少水肿导致的络息成积可以引发心室重构icon，与RAAS、SNS激活导致心室重构为慢性心衰的病机新概念相吻合。芪苈强心胶囊是以脉络学说理论指导组方而成的复方制剂，具有益气温阳、利水消肿、活血化瘀icon的功效。
芪苈强心胶囊治疗慢性心衰可使氨基末端脑肭肽前体（NT-proBNP）降低超过30%的患者比例较安慰剂增加16%，心血管复合终点事件发生率降低。同时，基础研究结果表明，过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）表达的上调可以减轻治疗氧化应激、炎症反应，抑制心室重构、改善心功能，改善线粒体能量代谢，减轻心肌细胞凋亡。基础研究显示，PPARγ是芪苈强心胶囊治疗心衰的靶点，其可通过上调PPARγ的表达，改善急性心肌梗死后小鼠的心脏重构、卵巢切除雌鼠心肌梗死后的心脏重塑、自发性高血压导致的心功能障碍和心室重构，同时改善心肌细胞的能量代谢。
芪苈强心胶囊可抑制成纤维细胞转分化，减少与心肌重构密切相关的心肌纤维化icon程度。可改善心肌细胞的凋亡，延缓心衰进展程度，进而改善患者的心脏功能。更重要的是，芪苈强心胶囊通过干预“孙络交会生化异常-微血管病变发生”作用机制中两条核心信号通路NRG-1/ErbB和HIF-1a/VEGFicon，可有效促进微血管新生，保护微血管内皮结构和功能，改善微循环，从而减少微血管内皮细胞凋亡，改善血管内皮功能。
新的研究结果告诉我们，从机制上看，芪苈强心胶囊可通过多机制、多靶点逆转心肌重构、心电重构、血管重构、容量重构，改善心脏能代谢。
基于国家科技进步一等奖的芪苈强心胶囊治疗心力衰竭机制明确 证据充实，是心力衰竭防治的新*器武**。
