结论：轴位T2加权和液体衰减反转恢复序列（FLAIR）图像显示胼胝体压部一个小面积的T2高信号灶，DWI提示弥散受限，增强未见异常增强，病变无明显占位效应，中线结构无移位，余脑实质未见明显异常信号。
鉴别诊断1. 胼胝体变性。2. Wernicke脑病。3. 莱姆病。4. 多发性硬化症。5. 可逆性后部白质脑病综合征。
诊断： 胼胝体变性 附加问题
1. 酒精滥用与胼胝体变性有关。2. 大脑的胼胝体体部最易受胼胝体变性的影响。3. 注射硫胺素是适当的治疗。重点病理生理学一. 胼胝体的原发性变性最常见于长期酒精滥用。二. 病理生理改变与复合维生素B缺乏有关。三. 阶段:1. 急性：巨噬细胞浸润，轻度炎症，髓鞘脱失。2. 慢性：轴索损伤。四. 自然转归:1. 即刻行肠外维生素B治疗，治疗延误可致不良后果（包括死亡）2. 许多患者补充硫胺素后会表现出症状改善或消失，但部分患者治疗后仍会长期重度残疾甚至死亡。重点流行病学1. 男性好发。2. 好发年龄：40岁至60岁。3. 经典病例与长期酗酒、营养不良相关，但少数患者可以没有饮酒史。临床表现： 症状包括以下：1. 意识模糊，丧失方向，认知缺陷。2. 面部肌肉强直，牙关紧闭，抽搐。3. 重症昏迷。根据临床症状很难与韦尼克脑病区分（可同时发生）影像学特征--MRI： T2加权像/FLAIR：1. 胼胝体高信号（急性血管源性水肿和细胞毒性水肿）2. 胼胝体易患部位（依流行病学从高到底排列）：体部、膝部、压部。3. 病变无占位效应。4. 病变后期坏死囊变。5. 胼胝体的中间层最易病变，（矢状面视图）形成正常胼胝体夹杂中间坏死层的三明治结构。其他脑部区域也可发生病变：1. 大脑半球白质。2. 小脑中脚。3. 皮质下U形纤维不发生病变。4. 弥散加权成像：在急性亚急性期，细胞毒性水肿区呈现弥散受限。5. 增强：急性期病灶外周实质有强化。鉴别诊断：1. Wernicke脑病。2. 莱姆病。3. 多发性硬化症。4. 可逆性后部白质脑病综合征。治疗：及时补充肠外维生素B。