Nature | 钙离子通道OSCA1.3调控气孔免疫的机制

责编 | 奕梵

病原菌入侵或非生物胁迫通常会导致气孔关闭，该过程与钙离子（Ca2+）通道介导的Ca2+内流密切相关【1】，但是目前对气孔关闭调节所对应的确切Ca2+通道尚不明确。质膜相关细胞质激酶BIK1被证明可以感知病原相关分子模式（PAMP）以及PAMP诱导的Ca2+内流和气孔关闭。此外，BIK1还可以通过对RBOHD的直接磷酸化激活ROS的产生【2-3】，这意味着BIK1可能通过磷酸化的方式参与Ca2+通道功能的调节。OSCA1.3（At1g11960）作为拟南芥OSCA/TMEM63家族中一种保守的Ca2+通道，可以在感知PAMPs后被迅速磷酸化，并且OSCA1.3定位于质膜【4】。然而，目前尚不清楚OSCA1.3是否可以在PAMPs诱导的气孔免疫中发挥作用。

近日，英国University of East Anglia的科研人员在 Nature 在线发表了一篇题为 The calcium-permeable channel OSCA1.3 regulates plant stomatal immunity 的研究论文，揭示了钙离子渗透通道OSCA1.3在免疫过程中控制气孔关闭的功能及其作用机制。

该研究首先通过生化和定量磷酸化蛋白质组学分析结果发现，BIK1与OSCA1.3的N末端胞质环（cytosolic loop）相互作用并发生磷酸化作用，并且这种磷酸化依赖于BIK1激酶活性。该研究还表明PAMPs的处理不会影响二者之间的相互作用，这进一步表明OSCA1.3是免疫信号传导过程中BIK1的作用底物。该研究还通过遗传和电生理试验发现OSCA1.3对Ca2+具有渗透性，OSCA1.3可导致[Ca2+]cyt的增加，而BIK1介导的OSCA1.3 N端磷酸化则增加了该通道的活性。以上研究结果表明OSCA1.3是一个BIK1依赖性的Ca2+渗透通道。

OSCA1.3 is a BIK1-activated calcium-permeable channel

此外，该研究发现，在OSCA clade1中，只有OSCA1.3和OSCA1.7对Ca2+具有渗透性，并且这两个通道功能亘余。有趣的是， osca1.3/1.7损害了植物的气孔免疫，但是不会影响植物对脱落酸诱导的气孔关闭的响应，这表明OSCA1.3/1.7的缺失不会影响保卫细胞的生理特性，而是在免疫过程中的气孔关闭中起着特殊作用。

OSCA1.3 and OSCA1.7 are required for stomatal immunity

总之，该研究表明OSCA1.3是调节拟南芥气孔免疫的关键Ca2+通道，并且它的激活和功能都依赖于BIK1介导的磷酸化。该研究明确了一个长期受关注的Ca2+通道及其在免疫信号传导过程中激活气孔关闭的机制，并揭示了Ca2+内流机制在不同胁迫下的特异性。

参考文献

【1】Sussmilch, F. C., Schultz, J., Hedrich, R., Roelfsema, M. R. G. Acquiring control: The evolution of stomatal signalling pathways. Trends in Plant Science 24, 342-351 (2019).

【2】Tian, W. et al., A calmodulin-gated calcium channel links pathogen patterns to plant immunity. Nature 572, 131-135 (2019)

【3】Li, L. et al., The FLS2-associated kinase BIK1 directly phosphorylates the NADPH oxidase RbohD to control plant immunity. Cell Host & Microbe 15, 329-338 (2014).

【4】Benschop, J. J. et al., Quantitative phosphoproteomics of early elicitor signaling in Arabidopsis. Molecular and Cellular Proteomics 6, 1198-1214 (2007).

论文链接：

https://doi.org/10.1038/s41586-020-2702-1