近期，南昌大学黄孝天科研团队在病毒学领域国际一流学术期刊PLoS Pathogens发表了题目为“CVB3 VP1 interacts with MAT1 to inhibit cell proliferation by interfering with Cdk-activating kinase complex activity in CVB3-induced acute pancreatitis”的最新研究成果（https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1008992）。该研究揭示了柯萨奇病毒B3型（CVB3）的结构蛋白VP1通过与宿主细胞周期蛋白MAT1相互作用，阻断MAT1介导的CAK-CDK4/6-Rb信号通路，从而抑制胰腺细胞增殖的分子机制。
柯萨奇病毒B3组（CVB3）属于小核糖核酸病毒科肠道病毒属，主要引起心肌炎和胰腺炎，感染严重时甚至可导致5岁以下儿童猝死。VP1是CVB3主要的结构蛋白之一，但目前对该蛋白调控细胞的机制尚不清楚。宿主蛋白MAT1是细胞周期重要调控激酶——CAK复合物的组装因子。该研究发现VP1可与MAT1直接相互作用，抑制MAT1的蛋白水平，从而干扰其与CDK7的相互作用并影响CDK7在细胞内的亚定位，进而抑制CAK复合物对RNA Pol II和CDK4/6的磷酸化活性。另外，VP1还能抑制CAK复合物的间接底物——视网膜母细胞瘤蛋白（pRb）的磷酸化，最终导致宿主细胞周期被阻滞在G1/S期。此外，还发现了参与MAT1相互作用的VP1最小功能域。该研究极大地拓展了我们对CVB3感染引起的胰腺炎的认知范围和深度，为病毒性胰腺炎靶向治疗提供了潜在策略。
值得一提的是，该论文是南昌大学首次以第一单位在PLoS Pathogens杂志上独立发表研究性论文，体现了南昌大学黄孝天团队在病毒学致病机制研究领域得到了国际同行的认可，是该团队近几年快速发展的标志性成果。南昌大学博士研究生张红霞、曾令兵副教授和刘琼副教授为该论文的共同第一作者，黄孝天教授为该论文的通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金等项目的资助。
论文链接：https://journals.plos.org/plospathogens/article?id=10.1371/journal.ppat.1008992。