概述
铅的质地较软,是一种耐蚀、易锻的蓝灰色重有色金属材料。原子量为207.20。加热至400~500℃时,即有大量铅蒸气逸出,在空气中氧化后凝集成铅烟。铅氧化物均以粉末状态存在,易溶于酸。
常见含铅的物质包括有密陀僧(PbO)、黄丹(Pb2O3)、铅丹(Pb3O4)、铅白(Pb(OH)2·2PbCO3)、硫酸铅(PbSO4)等。自然界主要以方铅矿(PbS)及白铅矿(PbCO3)的形式存在,也存在于铅矾(PbSO4)中,偶然也有本色铅。铅矿中常杂有锌、银、铜等元素。铅及其化合物的用途很广,冶金、蓄电池、印刷、颜料、油漆、釉料、焊锡等作业均可接触铅及其化合物。

铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收。无机铅化合物不能通过完整皮肤。人体内90%~95%的铅储存于骨,比较稳定。当缺钙或感染、饮酒、外伤、服用酸*药性**物、骨疾病、骨折时,可导致骨内铅释放入血。体内的铅排出缓慢,半减期估计5~10年,主要通过肾脏排出。

铅作用于全身各系统和器官,主要累及造血、神经、消化、心血管及肾脏。铅可抑制α-氨基-r-酮戊酸脱水酶和血红素合成酶,从而导致卟啉代谢紊乱并影响血红素合成。铅对红细胞,特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用,可致点彩红细胞增加。铅可与巯基结合,干扰多种细胞酶类活性,例如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶,使红细胞脆性增加,导致溶血。铅可通过血脑屏障,使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱。此外,铅可致血管痉挛、肾脏受损、周围神经损害。

临床表现
经口摄入大量铅化合物可致急性或亚急性铅中毒,多表现为胃肠道症状,如恶心、呕吐、腹绞痛,可伴有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血,少数严重者出现中毒性脑病(多见于儿童)。
职业性铅中毒大部分为慢性中毒,发病隐匿,早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。病情进展可表现为以下几方面:
(1)神经系统:主要为头晕、头痛、失眠、多梦、记忆力下降等非特异性脑衰弱综合征表现。长期大剂量接触可致中毒性周围神经病,可呈运动型、感觉型或混合型,表现为四肢伸肌瘫痪,产生“腕下垂”或肢端感觉障碍。严重者出现中毒性脑病,铅中毒性脑病在职业性中毒中已极为少见。
(2)消化系统:表现为食欲不振、恶心、腹部隐痛、腹胀、腹泻或便秘。重者可出现“铅绞痛”,表现为腹绞痛,多为突然发作,部位常在脐周,发作时患者面色苍白、体位卷曲,可持续数分钟至数小时,检查腹部常平坦柔软,无固定压痛点,肠鸣音减弱,一般止痛药不易缓解,钙剂、驱铅治疗有效。
(3)造血系统:可有贫血,多呈低色素正常细胞型,伴卟啉代谢障碍,点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等。
(4)其它:口腔卫生不好者,在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线,即“铅线”。部分患者肾脏受损,尿中可出现蛋白、红细胞、管型等,重者可出现肾功能减退。此外,可引起月经失调、不孕、流产及畸胎等。铅能通过胎盘屏障并通过乳汁分泌引起胎儿、婴儿中毒。
铅实验室检测指标值指标

诊断
根据确切的铅及其化合物接触史,以及神经、消化、造血系统等为主的临床表现与有关实验室检查,进行综合分 析,排除其它原因引起的类似疾病,方可进行诊断,可参考依据《职业性慢性铅中毒诊断标准》(GBZ 37-2015)进行诊断,儿童铅中毒根据我国2006年2月9日发布的《儿童高铅血症和铅中毒分级和处理原则》进行诊断。

治疗及处理
(1)慢性铅中毒驱铅治疗常用依地酸二钠钙、二巯丁二酸钠静脉注射或二巯丁二酸胶囊(DMSA)口服。一般3~4日为一疗程,疗程间隔停药3~4日。剂量及疗程应根据患者具体情况结合药物的品种、剂量而定。轻度铅中毒的驱铅治疗一般不超过3~5个疗程。
(2)神经系统等相关系统、器官出现损害的,根据病情给予对症支持治疗,腹绞痛发作可在驱铅治疗基础上酌情予静脉注射葡萄糖酸钙或山莨菪碱。