良性阵发性位置性眩晕（BPPV）是神经科门诊最常见的外周前庭疾病，约占所有前庭疾病的20%至30%。 BPPV的特征是在头部运动到特定位置时出现反复性短暂眩晕，并伴有相应的眼球震颤。BPPV是特发性的，也可能是继发性的，如头部外伤、病毒感染、梅尼埃病、偏头痛、耳科和非耳科手术、长时间卧床后。使用耳石重新定位疗法（CRT），例如Epley手法复位，耳石可以从半规管回到椭圆囊并被吸收。大约50-60%的患者在第一次复位后症状消失。如果第一次不缓解，第二次复位的成功率超过90%。后半规管受累是BPPV最常见的形式，占90-91%，但水平半规管和前半规管也可受累。
BPPV复发的定义是在行有效的CRT后一个月后再次出现位置性眩晕和眼球震颤。BPPV的频繁复发可能给复发性BPPV患者的日常生活带来极大的不便。最近的许多研究发现，BPPV可能与伴发疾病相关，包括高血压、糖尿病、甲状腺疾病、高脂血症和骨质疏松症，并且可能成为预防BPPV复发的治疗选择。
1.年龄
随着年龄的增长，钙质流失逐渐加剧，椭圆囊耳石逐渐退化、破碎甚至脱离，从而导致BPPV。此外， 老年患者复发率较高的原因可能与其日常活动减少、活动受限、疲劳和跌倒次数增加有关 。虽然年龄是否是独立的预后因素存在争议，但是年龄越大，复发率越高，65岁以上患者的BPPV复发风险是65岁以下患者的1.6倍。同时，合并高血压、糖尿病和脑血管疾病可能会进一步增加老年患者的复发风险。
2. 性别
BPPV 最常见于 50 岁以上的女性。 原因可能是由于 雌激素分泌减少 ，骨质疏松症和骨质减少导致患病率增加，目前对女性是否更容易复发存在争议，但最新的荟萃分析支持女性更容易复发，女性和男性的比例是3:2。
3. 梅尼埃病
梅尼埃病与 BPPV 相关，然而梅尼尔病导致BPPV的机制并不十分清楚，推测可能是由于 积水导致膜迷路反复扩张，从而导致耳石脱离 、半规管弹性丧失和半规管部分塌陷， 由此产生的部分阻塞会妨碍耳石返回椭圆囊，从而增加治疗失败率。 部分阻塞也可能是由于球囊扩张或耳石与膜迷路粘连所致。 患有梅尼埃病的 BPPV 患者的复发风险是非梅尼埃病患者的 6.009 倍，如果是内淋巴积水导致BPPV，复发风险为 35%。
4. 创伤
创伤是继发性BPPV的 最常见 的原因之一。创伤的性质和严重程度千差万别，包括头部创伤、颈部扭伤以及头颈部手术。相比之下，创伤性BPPV（t-BPPV）具有相对独特的临床特征，更容易双侧受累，涉及多半规管，而且需要多次复位，也更容易复发。目前，其机制尚不清楚。不过有假说认为，外伤容易导致微出血或组织损伤，进而改变耳石的生化性质，使其脱落后更容易凝集成块，从而导致BPPV的复发。
5. 骨质疏松
耳石是由无机碳酸钙沉积在以糖蛋白为主的有机基质核心上形成的，它处于动态平衡状态，其钙化和新陈代谢都需要钙。内淋巴中的钙和碳酸盐水平应保持在临界水平，以启动和维持耳石蛋白基质的钙化，但同时也要避免不必要的矿化。这种关键的平衡是通过位于耳石晶体表面的孔状开口实现的，它在控制体内平衡中发挥着重要作用。据推测，骨质疏松/骨质减少引起的钙代谢紊乱可通过不同机制导致BPPV。首先，雌激素水平的降低可能会导致钙不容易沉积，随后导致耳石内部结构的重塑不良，并更不容易在凝胶状基质上附着。其次，内淋巴中游离钙浓度的增加可能会导致其溶解脱落耳石的能力降低，并且还会干扰感觉上皮的电信号传递。因此，在BPPV和骨质疏松症患者中，钙代谢失调可能是一种常见的发病机制，导致合成增加的耳石更加容易脱落，从而增加了萎缩性脆性耳石的合成。
6. 维生素D
维生素D在钙磷代谢过程中扮演着 至关重要 的角色。通过将前庭内淋巴中的钙浓度维持在正常的临界水平，维生素D的正常血清水平对于正常的耳石发育具有至关重要的作用。在内耳中表达的上皮Ca通道转运系统、Na/Ca交换器和质膜Ca泵通过跨上皮吸收内耳内淋巴中的Ca，以促进关键Ca水平平衡。内耳上皮细胞中的维生素D受体调节某些Ca结合蛋白。因此，当前大多数专家认为维生素D缺乏也可能通过内耳Ca代谢异常导致BPPV的发生和复发。
7. 糖尿病/高胰岛素血症
葡萄糖代谢异常与内耳疾病的高患病率有关，也与BPPV的发生和复发密切相关 。这些代谢紊乱可能是前庭功能障碍的主要病因，而同时也有可能加重原有的前庭疾病。高血糖能够抑制 一氧化氮 水平，导致血管收缩，增加血管阻力。如果同时伴有高血压，更容易导致组织缺氧和耳蜗前庭变性。在糖尿病中，存在微血管病和前庭神经病的组织病理学变化。另外，糖尿病相关的神经病变、血管病变以及微血管损伤（包括动脉粥样硬化）会导致耳圆锥变性，从而更容易诱发BPPV。高胰岛素血症可能会破坏内耳稳态，并改变血管纹的离子和代谢特征。血管纹负责通过内淋巴空间中的钾分泌来维持耳蜗电位。由于内淋巴囊中存在大量胰岛素受体，内耳也会受到高胰岛素血症的影响。然而，目前大多数研究都是观察性研究，对于血糖控制良好的患者是否可以降低复发尚无定论。因此，应该进行进一步的研究，以评估适当的治疗是否可以降低BPPV的患病率和复发率。
8. 心血管危险因素
大量流行病学研究表明，BPPV与心血管危险因素之间可能存在密切关联。这些研究支持血管在BPPV发病机制及复发中发挥重要作用的假设。具体而言， 微血管改变和缺血可能会促进耳石膜与耳石膜的分离，并因血压波动而进一步加剧 。此外，内耳的血液供应代偿能力较差，小脑前下动脉或椎基底动脉的任何闭塞都可能导致缺血事件，进而引发听觉前庭疾病。随着年龄的增长以及高血压和动脉粥样硬化的影响，前庭系统逐渐退化，导致耳石逐渐脱离耳石膜。这些研究揭示了BPPV与心血管危险因素之间的潜在关联，为进一步探索BPPV的发病机制和治疗提供了新的视角。
9. 偏头痛
长期以来，偏头痛与眩晕有着密切的联系。研究表明，患有偏头痛的患者患眩晕的可能性比无头痛对照者高出两到三倍。此外，调查发现，原因不明的BPPV患者偏头痛的发生率是继发于创伤或外科手术的BPPV患者的三倍。这种关联的机制尚不清楚，但可能涉及到偏头痛引起的迷路动脉血管痉挛，导致缺血性损伤，从而使耳石从椭圆囊释放。复发性血管痉挛也与内皮细胞的氧化应激有关，这是偏头痛和BPPV的共同发病机制。因此，可以推测偏头痛患者内耳存在复发性血管损伤，从而导致复发性BPPV。此外，三叉神经刺激是偏头痛的潜在病理生理机制，可能引起耳蜗中的液体外渗，导致耳石从耳石器官上脱离。最后，有研究发现在家族性偏瘫性偏头痛中，检测到的离子通道基因会影响大脑以及内耳中的离子通道，导致静息电位不平衡。
偏头痛患者眩晕的高患病率使得BPPV与偏头痛之间存在复杂的关系。前庭性偏头痛被认为是偏头痛患者复发性眩晕的最常见原因之一。在某些情况下， 前庭性偏头痛可能是阵发性的，与BPPV复发难以鉴别，然而，区分偏头痛和BPPV非常重要 。偏头痛患者误诊为BPPV时多次手法复位会带来不适、痛苦且没有必要。在这种情况下，治疗应有针对性地控制偏头痛发作。
10.双侧/多半规管受累
双侧/多半规管BPPV并不常见，常常需要多次复位治疗，并且复发率较高。发生双侧/多半规管的患者，其迷路可能存在炎症，这会导致复位困难或复发。但是由于双侧/多半规管的患者数量较少，目前对此类患者的研究还不够充分。
11. 颈椎病
超过85%的60岁以上人群患有颈椎病，主要是由于与年龄相关的髓核脱水及其塌陷引起的，导致纤维环膨出。随着椎间盘脱水和收缩，会出现骨关节炎的迹象，包括沿着骨头边缘的骨突出，称为骨赘。 骨赘导致脊髓间隙变窄，导致椎基底动脉循环不足。 因此，可以合理地假设迷路血流减少导致耳石脱落。目前缺少颈椎病对BPPV影响的研究，但有研究发现合并颈椎病患者复发BPPV的风险增加。另外，由于颈椎病导致颈部活动受限，复位时可能很难进行或复位不完全，导致BBPV更容易复发。
12. 睡眠障碍
睡眠障碍，尤其是失眠，与许多身体和精神健康问题密切相关。 BPPV与睡眠障碍之间的病理生理*联学**系尚未完全清楚 。有人认为，睡眠质量差会导致患者在夜间频繁进行头部运动，从而增加BPPV复发的风险。此外，皮质醇水平升高引起的神经内分泌功能障碍以及神经系统炎症的激活，包括前庭神经元，也可能是潜在的机制。此外，约40%的失眠患者患有焦虑和抑郁等精神疾病，这可能是前庭症状的主要原因，也可能是BPPV复发的危险因素。目前，只有一项研究分析了失眠与BPPV复发之间的关系。该研究发现，复发组中有30.4%的参与者报告有睡眠障碍， 其中大多数患有慢性失眠并正在接受药物治疗 。在未复发组中，13.2%的人出现睡眠障碍，两组之间的差异具有显著性。总之，睡眠障碍可能与BPPV复发有关，需要进一步的研究来确认这一关系并探索潜在的机制。
以上就是有关BPPV发生原因和复发的危险因素阐述，摘自Journal of Clinical Medicine. 2021。如需要阅读全文，请参考以下文献。
Sfakianaki I, Binos P, Karkos P, Dimas GG, Psillas G. Risk Factors for Recurrence of Benign Paroxysmal Positional Vertigo. A Clinical Review. Journal of Clinical Medicine. 2021; 10(19):4372. https://doi.org/10.3390/jcm10194372