概述

急性自发性腹膜炎 (spontaneous bacterial peritonitis，SBP) [1-2]，是指无任何邻近组织炎症（如肠穿孔、肠脓肿）的情况下发生的腹膜和（或）腹水的细菌感染。自发性腹膜炎是肝硬化或重型肝炎等重症肝损害患者的一种常见并发症。其他如肾病综合征、心源性腹水亦可发生SBP，但发生率相对较低。重症肝损害患者自发性腹膜炎发生率为10%～30%[3]。如不及时诊治会进一步加重肝脏损害，诱发感染性休克，严重者甚至死亡。

病因与发病机制

01 病因

自发性腹膜炎的危险因素包括：

① 血清总胆红素＞2.5 mg/dl。

② 腹水白蛋白＜10 g/L。

③ Child-Pugh分级不同并自发性腹膜炎发生率为Ｃ级＞Ｂ级＞Ａ级[5]。

④ 消化道出血病史。

⑤ 既往自发性腹膜炎史。

⑥ 其他因素：如腹泻、呼吸道感染、内镜治疗、肾损害等。

02 发病机制

对于有导尿管或其他侵袭性操作的患者，侵袭部位可能是其感染源。无侵袭性操作的患者病原菌主要来源于肠道。

自发性腹膜炎发病机制一般认为由肠道细菌过度生长、肠黏膜通透性改变、细菌移位和机体免疫力下降这四个重要部分组成。其中细菌移位是自发性腹膜炎发生的必备条件[7]。

病原学

目前发现可以引起自发性腹膜炎的细菌种类有70多种，但自发性腹膜炎常以 单一病原菌感染 为主。

引起自发性腹膜炎的细菌中革兰阴性菌以大肠杆菌为主，其次为肺炎克雷白杆菌 [8]。革兰阳性菌以肺炎链球菌最为常见，还包括其他链球菌、粪肠球菌以及金黄色葡萄球菌等[9]。

尽管肠道菌群主要以厌氧菌为主，但 腹水还保持了较高的抗厌氧菌活性 ，腹水厌氧菌的感染率较低。

临床表现及分型

在正常胆道内胆汁处于无菌状态，当胆道系统出现结石、异物时，可能诱发急性胆囊炎。其中，胆道结石是引起急性胆囊炎最常见的病因，即使患者未表现出炎症反应，在胆汁病原菌培养后大部分患者均可鉴定出病原菌。由于 急性胆囊炎属于逆行性感染疾病 ，因此， 致病菌谱往往与正常肠道菌谱一致 。研究发现，革兰阴性菌是导致轻、中度急性胆囊炎的最主要病原菌，其次为革兰阳性菌，重度急性胆囊炎往往存在多重细菌感染，且在革兰阴性菌中，大肠埃希菌高居首位，是最主要的致病菌，也证实了胆汁与肠道细菌的同源性。

01 临床表现

本病以发热、腹痛、腹膜刺激征和白细胞升高为临床特征，但约半数患者临床表现隐匿。

(1)腹腔无脏器穿孔等原发病灶，多急性起病。

(2)80%患者有发热，体温37.5~40 ℃。热型不规则，以弛张热多见，或伴有畏寒。

(3)半数患者伴有腹痛，多为持续性胀痛，也有急性剧痛或阵发性绞痛，伴上腹部或脐周压痛。

(4)约40%患者有腹肌紧张、反跳痛和肠鸣音减弱等腹膜刺激征但较轻微。

(5)原有肝硬化腹水者，腹水可急剧增加，半数以上为顽固性腹水，对治疗反应差。

02 临床分型

依原发性腹膜炎的病理改变和临床表现，分为 普通型、休克型、肝性脑病型、顽固性腹水型和无症状型 等5个类型。

1. 普通型 ：腹膜及肠壁轻度充血、水肿，无明显脓苔，腹腔内有少量淡黄色、无臭味的稀薄脓液。临床上腹痛轻微，体温37.5～38.5℃，腹肌轻度紧张，压痛多局限于下腹或右下腹，肠鸣音减弱，白细胞计数10×109～20×109/L，病情进展慢，无明显中毒症状，相当于轻症型。

2. 休克型 ：起病急，体温在39℃以上，腹痛剧烈，腹肌紧张明显，压痛、反跳痛广泛，肠鸣音消失，中毒症状明显，多数患者在腹痛或发热数小时至1天内发生感染性休克。

3. 肝性脑病型 ：多见于晚期肝硬化合并原发性腹膜炎患者

4. 顽固性腹水型 ：此型发生于肝硬化失代偿期患者。原有慢性腹水，利尿药可改善症状。合并原发性腹膜炎后，肾功能进一步损害，致顽固性腹水形成。

5. 无症状型 ：约占7%。临床症状不明显，多通过常规腹腔试验性穿刺得到诊断。

实验室检查与特殊检查

• 腹水：腹水检查显示腹水为渗出性、草黄色、外观混浊，李凡他反应阳性，但比重很少＜1.018。腹水白细胞＞500×106/L，中性粒细胞＞50%或＞250×106/L有诊断意义，其敏感性100%，特异性96%。
• 血培养：血培养阳性率约40%～60%。
• 其他辅助检查：B超、CT、MRI等影像检查显示肝硬化的影像特征。

诊断

• 诊断性腹腔穿刺术是SBP诊断的重要依据 [10-12]。
• 腹水细胞学分析中，SBP的诊断依据是显微镜下腹水中性粒细胞计数＞250/mm3(250×106/L)。
• 腹水培养：当腹水培养阳性时（约40%的病例），最常见的病原菌包括革兰阴性菌（通常为大肠杆菌）和革兰阳性球菌（链球菌和肠球菌）[4,6]。

治疗

01 经验性抗生素治疗

诊断SBP后必须立即开始经验性抗生素治疗，无需等腹水培养结果[6]。由于致病菌是革兰阴性需氧菌，一线抗生素治疗是三代头孢菌素。备选药物包括阿莫西林/克拉维酸和喹诺酮类药物。

大约90%的患者抗生素治疗可消除SBP。通过确定腹水中性粒细胞计数下降＜250/mm3(250×106/L)，并且如诊断时腹水培养为阳性，尚需治疗后腹水培养无菌，以证实消除SBP。

自发性细菌性腹膜炎的预防

由于大多数SBP发作被认为是肠道革兰阴性菌易位所致，预防*药性**物应该是安全、经济，并能有效减少肠道这些致病菌数量而又能维持保护性的厌氧菌群 [4]。使用预防性抗生素必须严格限制在有高危SBP的患者中：(1)急性消化道出血的患者；(2)腹水总蛋白浓度低并且既往无SBP病史的患者；(3)既往有SBP病史的患者。

01 急性消化道出血的患者

细菌感染发生于25%~65%的消化道出血患者[13-17]。晚期肝硬化和/或大出血的患者细菌感染的发病率特别高[16]。预防性抗生素可防止消化道出血患者发生感染，并减少再出血率[18]。预防性抗生素首选头孢曲松，而肝脏疾病较轻的患者，可使用口服诺氟沙星或可供替代的口服喹诺酮类药物，以预防SBP发生。

02 腹水总蛋白含量低且既往无SBP病史的患者

腹水总蛋白浓度低（＜10 g/L）和（或）高血清胆红素水平的肝硬化患者，且既往无SBP病史的患者，发生首次SBP风险高[19,20]，使用诺氟沙星可降低SBP风险和改善生存率。

03 既往有SBP的患者

SBP发作后生存的患者，1年复发率约为70%[4]，SBP发作后1年生存率为30%~50%，2年生存率降至25%~30%。因此，SBP发作后康复的患者再发SBP的风险高，预防性抗生素治疗可降低SBP复发风险。诺氟沙星是治疗首选。可供替代的抗生素包括环丙沙星或复方磺胺甲基异噁唑。

总结

自发性腹膜炎是肝硬化或者重型肝炎等重症肝损害患者的一种常见并发症，是指无任何邻近组织炎症的情况下发生的腹水感染。 细菌移位是自发性腹膜炎发生的关键 。自发性腹膜炎的诊断依据主要来自诊断性腹腔穿刺后腹水的相关检查。积极诊断以及有效的抗生素治疗对改善患者预后至关重要。既往曾发生过自发性腹膜炎的患者应长期预防性抗感染治疗。

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