德州农工大学卫生科学中心的工作有可能最终会找到治愈酗酒和其他成瘾症的疗法。
科学家们已经精确地找到了一群位于大脑中的神经元，这些神经元影响了人们是否会喝完一杯还想再来一杯，这项发现最终可能带来一种治愈酗酒和其他成瘾症的疗法。
一项由德克萨斯市卫生科学中心医学院的研究员发表在神经科学杂志上的研究发现，饮酒会改变纹状体中神经元的结构和功能，纹状体是大脑中在目的驱动*行为性**中发挥重要作用的结构。这些发现会是研制抗酗酒药物中重要的一步。
“酗酒是一种非常常见的疾病”，论文的第一作者和德州农工大学医学院神经科学和实验疗法系的助理教授王军博士说道，“但是什么才会导致酗酒仍未十分明确。”
目前，王军和他的团队已经对这个机制有了更进一步的了解。通过动物模型，研究者断定，酒精能改变纹状体中主要的细胞类型-棘突神经元物理结构。这些神经元可以被认为是一棵有许多分枝和刺突的树。每个神经元有两种多巴胺受体之一，D1或者D2，所以可以被分为D1神经元或D2神经元。通俗地将D1神经元称作大脑中“兴奋”通路的一部分，D2神经元处在“抑制”通路中。换句话说，当D2神经元被激活，会阻止行动-告诉你等待，停止，不要做任何事情。
尽管多巴胺作为神经递质致瘾是众所周知的，这项研究更为深入地表明，多巴胺D1受体在成瘾中也发挥着重要的作用。此团队发现周期性大量饮酒会作用于D1神经元，使它们更易于兴奋，也就意味着它们能在更小的刺激下被激活。
“如果这些神经元兴奋，你就会想饮酒。”，王说道，“你会有一种渴望。”这就是说，D1受体的神经元被活化时，它们会促使你去采取行动——在酗酒的情况下就是伸手去再拿一瓶龙舌兰酒。这就产生了恶性循环，饮酒导致神经元更容易被激活，激活的神经元导致更多的饮酒。
D1神经元活化程度的改变可能与暴露于酒精的大脑中亚细胞水平的物理改变有关。与不暴露于酒精的神经元相比，暴露于酒精的神经元有更长的分支和更多成熟的蘑菇形棘突—这种棘突可以存储长期记忆。与此相反的是，在不被暴露于酒精的安慰剂组中，大脑中的D1神经元倾向于有更多的未成熟的蘑菇形棘突。两组中棘突的整体数量并未改变。但在酒精实验组与安慰剂组中，成熟刺突与未成熟的比例明显不同。这对药物成瘾中的记忆与学习效应有着重要的影响。
“当你饮酒的时候，长时程记忆在某种程度上被增强”，王说道，“但是这种记忆过程是没有用处的-事实上，由于它影响‘兴奋’神经元，反而成为成瘾的基础。”因为在饮酒模型与对照模型中，D2神经元的每种类型棘突的数量没有不同，研究者意识到D1神经元与饮酒有着特定的关系。
“我们现在有能力基于特定神经元甚至特定棘突的层面来研究大脑”，王军说道。
你如何确定哪一个，哪一种或者哪一组的神经元与某种特定疾病有关呢？这是这项研究下一步试图要回答的。
在给予成熟型棘突增多的饮酒动物模型饮酒量的选择时，它们同时显示出了对饮用大量酒精的偏好。
“尽管它们很小，D1受体在摄入酒精中是至关重要的”，王说道。
此外最激动人心的消息是，当那些同样的动物实验体能用药物部分阻断D1受体后，它们饮酒的欲望大大减少。然而，抑制D2多巴胺受体的药物没有任何效果。“如果我们抑制这种活动，我们就能够抑制饮酒摄入”，王军说道。“这是主要的发现，也许在将来，研究者们能够利用这些发现，研发出以这些神经元为靶点的特异性疗法。”
这项由加州大学旧金山分校的研究者合著的研究，由美国国家酗酒和酒精中毒研究所拨款支持。
“了解上瘾的大脑如何思考是我的最终目标”，王军说道，“一旦某一天我们做到了，我们就能够抑制不断饮酒的渴望，最终停止酗酒的恶性循环。”
更多信息：神经科学杂志
提供：德州农工大学
译者：糖糖
一校：夕
二校；莫笑
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