一、为什么副流感病毒被称为副流感病毒？

副流感病毒之所以叫“副”，是因为它属于副粘病毒家族。

有副就有正，正粘病毒我们熟知的就是流感病毒这个大家族。正、副粘病毒的区别，以其核酸是否分节段为标准，分节段者为正粘病毒，不分节段者为副粘病毒。

二、流感病毒结构

副流感病毒结构副黏病毒家族成员庞大，除了副流感病毒还包括我们耳熟能详的麻疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、人偏肺病毒等。副流感病毒是一种单链的RNA病毒，直径为150-250nm，约15000个核苷酸，编码6个关键结构蛋白。1952年由日本仙台一儿童死者分离，又称仙台病毒。病毒外层为脂质双层膜﹐表面覆盖糖蛋白棘突-血凝素-神经氨酸酶（HN）和融合蛋白（F），是其致病的主要因素。

从血清学上，副流感病毒可分为4型（I型到IV型），分为两大类：呼吸道病毒属（HPIV-Ⅰ/HPIV-Ⅲ）和腮腺炎病毒属（HPIV-Ⅱ/HPIV-Ⅳ）。

从副黏病毒家族的几个主要成员看，这个家族绝对称得上是病毒界“教父”级的存在——尽管“大哥”麻疹病毒、“二哥”腮腺炎病毒在计划免疫的阻击下隐迹江湖，但呼吸道合胞病毒、偏肺病毒可是在去年接连喜提热搜，大有与新冠和流感一较高下，替自己家族出头的架势，而我们的主角副流感病毒也不遑多让，虽然籍籍无名但也称得上是“人狠话不多的”存在。

1、一宗罪：感染率高、流行时间长

疾控中心发布的2009年-2019年的急性呼吸道感染病原体检测监测结果显示，副流感病毒排名第四位，仅次于流感病毒、呼吸道合胞病毒和鼻病毒。 儿童组中排名第三位，仅次于呼吸道合胞病毒和鼻病毒[1] 。与大多数呼吸道病原体喜欢在冬季和初春流窜作案不同，副流感病毒的流行多见于春季和初夏，多数温带地区可发生在冬末和春季[2]，且持续时间较长， 国内春季和夏季阳性率最高[3]。

2、二宗罪：疾病负担重，儿童为高风险群体

因副流感病毒流行时间长，感染率高，因此造成了较为严重的疾病负担。《柳叶刀-全球健康》一篇系统评价和荟萃分析显示，2018年全球估计有1880万5岁以下儿童ALRI病例与人类副流感病毒感染相关，其中72.5万（43.3万-126万）ALRI住院，3.44万（1.64万-7.38万）例ALRI死亡可归因于hPIVs[4]。

3、三宗罪：致病多样

儿童感染副流感病毒后，50%以上表现为上呼吸道感染，其中30%~50%并发中耳炎[5]。约15%的儿童HPIV感染累及下呼吸道，HPIV感染在喉炎病例中占60%~75%，在确诊病毒性毛细支气管炎病例中占10%~20%，HPIV也可引起结膜炎和咽炎[6]。在有哮喘的患儿中，如果标准治疗效果不佳，HPIV可能引起哮喘的急性发作[7]。

4、四宗罪：免疫缺陷儿童危害大

HPIV 在免疫缺陷的患者中致残率和病死率较高 。HPIV可引起造血干细胞或实质器官移植后的严重感染，造血干细胞移植受者的HPIV肺炎急性期病死率为50%，6个月后达75%[6]。

免疫功能低下患者除呼吸道外，在脑脊液、心包液、外周血单个核细胞、心肌和肝脏等样本中也可检测到HPIV[8]，这些部位的感染较隐匿且容易被低估，导致特殊人群重症及病死率增加。

5、五宗罪：并发症多

除呼吸道症状表现外，HPIV亦可引起呼吸系统以外的并发症，包括：心肌炎和心包炎、脑膜炎、吉兰‑巴雷综合征、急性播散性脑脊髓炎。

三、共识建议：（强推荐）

患儿出现呼吸道感染症状，且临床怀疑病毒感染时，需进行HPIV筛查。婴幼儿、免疫力低下或缺陷儿童为HPIV感染的高危人群，且HPIV‑1、HPIV‑3占比较高，出现呼吸道症状时，应重点筛查。

核酸检测具备灵敏度高、特异性强的优势，为病毒检测的首选方法 ，在有核酸检测条件的医疗场所，应优先选择核酸检测，推荐使用多重PCR方法。对疑似呼吸道感染的门急诊患儿，应优先选择核酸检测，其中 PCR方法应用最为广泛 。为便于呼吸道病毒的鉴别诊断，可采用多重 PCR方法。

检测样本的选择关系到检测结果的准确性，对于呼吸道病毒感染， 鼻咽拭子、鼻拭子及支气管肺泡灌洗液的检出率优于其他标本 。

四、参考文献及资料

1. Etiological and epidemiological features of acuterespiratory infections in China

2. Li Y, Reeves RM, Wang X, et al. Global patterns in monthly activity of influenza virus, respiratory syncytial virus,parainfluenza virus, and metapneumovirus: a systematic analysis[J]. Lancet Glob Health, 2019, 7(8): e1031‑e1045.DOI: 10.1016/S2214‑109X(19)30264‑5.

3. Xu B, Wang J, Li Z, et al. Seasonal association between viral causes of hospitalised acute lower respiratory infections and meteorological factors in China: a retrospective study[J]. Lancet Planet Health, 2021, 5(3):e154‑e163. DOI: 10.1016/S2542‑5196(20)30297‑7.

4. Wang X, Li Y, Deloria‑Knoll M, et al. Global burden of acute lower respiratory infection associated with human parainfluenza virus in children younger than 5 years for 2018: a systematic review and meta‑analysis[J]. Lancet Glob Health, 2021, 9(8): e1077‑e1087. DOI: 10.1016/S2214‑109X(21)00218‑7.3

5. Vesa S, Kleemola M, Blomqvist S, et al. Epidemiology of documented viral respiratory infections and acute otitis media in a cohort of children followed from two to twenty‑four months of age[J]. Pediatr Infect Dis J, 2001, 20(6): 574‑581. DOI:10.1097/00006454‑200106000‑00006.6

6. Branche AR, Falsey AR. Parainfluenza virus infection[J].Semin Respir Crit Care Med, 2016, 37(4): 538‑554. DOI:10.1055/s‑0036‑1584798.8

7. Merckx J, Ducharme FM, Martineau C, et al. Respiratory viruses and treatment failure in children with asthma exacerbation[J]. Pediatrics, 2018, 142(1):e20174105.DOI:10.1542/peds.2017‑4105.9

8. Henrickson KJ. Parainfluenza viruses[J]. Clin Microbiol Rev, 2003, 16(2): 242‑264. DOI: 10.1128/CMR.16.2.242-264.2003.

副流感病毒和流感病毒的区别 (专家分析流感流行态势)