1972年Ekbom首次描述比萨综合征，其特点为PS患者在平卧位或者被动牵拉时，脊柱侧屈侧屈角度可减小或者消失。
早期PS患者躯干侧屈只出现在特定的身体姿势(坐位)， 而后发展成站立行走时躯干倾斜。相关研究发现，PS患者躯干倾斜方向的没有特异规律性第一次报道比萨综合征也可以发生在PD患者身上。
在其研究中阐述了PS的发病规律:改变左旋多巴的剂量会导致PS患者病程加快发展。 综合关于PS报道的文献发现，PS的发病率为8.8%-16.5%，关于意大利的PS流行性发病率调查显示其发病率为8.8。
PS症状大多在PD患者发病后的3.8年出现o诊断PS需满足两个条件:1.脊柱侧弯一定的角度; 2.该角度在患者站立位或者坐位存在，平卧位时可消失或者减小。
对于后者，尚无争议，后者也是跟冠状面另一畸形一脊柱侧凸相鉴别的关键点。 对于诊断PS所需脊柱侧弯的角度，尚未达成统一的共识，这是目前无法制定诊断标准的根结。试验研究以10“侧屈作为诊断标准。
发现以15和20纳入的患者，他们的临床表现及统计学特征没有特异性差异， 因此大多试验研究以10“为标准。对于PS的分类主要有时间和侧弯角度两种分类方法。
时间上将病程小于1个月定义为急性PS，病程时间大于3个月为慢性PS， 亚急性PS时间上介于两者之间。有研究表明，药物和急性PS的关系密切。侧弯角度是评估脊柱冠状面畸形的重要参数，当侧弯角度<20表示脊柱轻度侧弯，20表示脊柱重度侧弯。
PS患者常伴随腰背疼痛。相关研究阐述当PS患者出现腰背部疼痛，为了减轻疼痛，患者会通过摆放特定姿势使疼痛最小化，肌群相互配合，处于持续紧张状态， 导致腰背部肌肉进一步僵硬，最终发生姿势异常畸形。
临床上，PS需与脊柱侧凸相鉴别， 两者的不同之处在于:脊柱侧凸是不可逆的改变。 所以，当怀疑PD患者为脊柱侧凸时，除了拍摄站立位脊柱全长正侧位X线片，还需要拍摄平卧位脊柱全长X线正位片。
如果站立位和平卧位正位片上，患者的侧弯角度无变化，则提示是脊柱侧凸， 反之为PS，以此判断患者畸形类型，避免误诊。
关于PS的发病机制
西医角度
PS发病机制尚不清楚。文献中缺乏关于PS一致的诊断标准 、数据缺乏以及数据来源于回顾性研究或病例报告这些事实极大地限制了我们对PS病理生理机制的理解。
然而，临床和动物研究提出了许多假说，广义上可以分为“中枢”和“外周”假说。中枢假说指的是基底节功能障碍和感觉信息的异常整合。 外周假说主张肌肉骨骼系统的改变，如椎旁肌肌病。
中枢性假说
基底神经病变
相关的动物实验和临床数据都认为基底节的病变占主导地位 。Ungerstedt等多巴胺注射在正常大鼠单侧脊髓内后，与非注射组相比，注射组大鼠出现姿势不对称性，将多巴胺和阿扑*啡吗**注射在已发生姿势畸形的大鼠脊髓内后，姿势畸形侧转向注射侧。
类似的，有动物研究将阿扑*啡吗**注射在大鼠和械猴中发现，可改变转向行为， 即转向对侧。另有动物表明，6-经基多巴胺也参与了PS的发生。
因此，动物模型研究表明， 基底神经节环两侧多巴胺能活动的不对称性导致旋转行为和姿势的偏离，其曲率朝向多巴胺耗竭较多的纹状体，即朝向不太僵硬的半身。
但是也有研究表明，PS患者脊柱侧弯的方向跟左右侧多巴胺能的多少无关， 也可表现为向较轻侧侧弯，甚至观察到有的PS患者侧弯方向可以左右先后出现。
此外，更多的报道表明，多巴胺的加减 、停用和其他药物也可导致PD患者出现PS症状。以上说明，中枢不是唯一影响PS发生的因素，其他神经递质也可能参与了PS的过程，这需要后面更多的试验研究来探讨。
感觉运动异常
虽然一些关于PD不伴PS患者的研究表明，前庭功能障碍与PD姿势畸形无关， 一些数据表明前庭功能障碍与侧干偏斜之间存在联系。
研究观察到，单侧切除丘脑底后，患者行走时出现了短暂性的躯干偏斜，且比较术前术后的前庭功能发现，均存在前庭功能受损。 因此，前庭功能障碍只是参与了姿势畸形，并不是起决定性作用。
外周性假说
目前缺乏支持关肌肉骨骼系统的证据，但有学者认为， PS的姿势异常与肌肉骨骼肌的改变有关。一些小样本实验对此假设进行了探究。
研究通过在局麻下取PD伴斑秃症患者棘旁肌肉活检 ，结果显示出非特异性的病理变化(如肌纤维紊乱等)[62-64]。在肌键切开术患者中发现了类似的肌病变化，这表明它们可能继发于PD的本体感觉改变，并由慢性姿势偏差引起，而不是诱导。
关于PS的神经病理学研究尚缺乏，仅用肌电图不能显示任何肌肉病变模式通过观察PS患者腰椎CT发现， 病变侧椎旁肌肉较对侧萎缩更加明显，且有脂肪变性。
EMG记录显示，在活动不足的肌肉中更为明显 。尽管很难以现有的知识去解释这些变化，但是并不支持肌肉骨骼机制在比萨综合征中起主要作用的观点。
因此，肌肉萎缩更可能是姿势长期改变的结果，而不是致病因素， 这可以解释后期病情恶化和对左旋多巴的抵抗迟缓。
中医角度
中医角度关于PD发病的认识
历代医籍中并未有“帕金森”病名的记载，结合其临床症状表现， 可找寻相关记载。例如以震颤为主要表现者可以概括于“震掉“、”震抖“、”下肢震颤“等，以肌强直为主要表现可概括于”屈曲不能“、“背曲肩随”、“痉病”、“筋急”等。
该病名最早在《素问》中记载“夫五藏者，……，骨将惫矣“。 振掉意思和动摇、震动相近。中医认为PD多与“风、火、痰、癖”等相关。
《素问·至真要大论》指出此病和肝联系紧密:“诸风掉眩， 皆属于肝”，其中“掉“:振掉，震颤;“强直“:肌张力增高，为随意运动障碍;“项强“:颈项肌张力增高。《素问逆调论》中说:“肾者水也，而生于骨，肾不生则髓不能满，故寒甚至骨也。
病名日骨痹，是人当挛节也。“《素问·脉要精微论》指出“腰者肾之府， 转摇不能，肾将惫矣。“说明肾虚会使人腰部活动困难。
肾主骨生髓，肾气不足，寒湿内盛，兼寒湿之邪乘虚内侵 ，内外合邪，使气血运行不畅，不通则痛。
因脊柱乃一身之骨主，骨的生长发育又全赖骨髓的滋养，而骨髓乃肾中精气所化生，故肾中精气充足，骨髓充盈，则骨骼发育正常， 坚固有力;肾中精气不足，骨髓空虚，则骨松质脆，酸软无力。
督脉循行于背部正中，对全身阳经起到调节作用 ，为阳脉之总督，肾虚寒湿深侵，肾气不足，督脉失养，脊骨受损而致畸形。这些大都类似PD的运动症状。宋代“三因”学说代表陈言在《三因极一病症方论》阐述:“风颤者，以风入肝脏经络，故使头部招摇，而手颤掉也。”
其主张本病的发病机制为风邪扰动肝经，肝在体合筋，其华在爪，故见手足震颤，风为阳邪，易上扰头目，故见头部摇摆。 随着越来越多书籍医案的记载，对于本病论述也逐渐全面。
明代孙一奎《赤水玄珠》记载“颤振者非寒禁鼓栗，…乃木火上盛，肾阴不充 ，下虚上实，实为痰火，虚为肾亏，法则清上补下。”其主张本病的病机为肝火旺盛，肾阴不足，病性属于上实下虚，并阐述其治法原则。
清代尤怡则认为此病与肝脾肾有关，其在《金医翼》曰“颤振，…乃肝之病，风之象，而脾受之。” 清代张璐在《张氏医通》中记载“振乃阴气争胜，…上冲于头，故头为颤振。
“不仅是第一次提出”颤振“这个名词，还对其临床特征做出了详细的论述， 例如“不能久立，行则振掉”、“头动而手不动”、”散于四末，手足动而头不动“。现代医家对本病的研究也取得了满意的成功。
总结黄世敏等fsyl“虚气留滞”，进一步从肝肾不足(虚气)来阐述帕金森病的发病机理。认为可将“震颤“拟诊为”颤拘病“， ”颤“即代表震颤;”拘”即代表肌肉紧张，行为迟钝。
认为导致本病的最根本原因是肝肾亏虚， 病机是脾虚运化失司因痰至癖，，津液布摄失常，痰湿内生，阻碍气血津液运行，气停则血癖，痰癖互杂，阻塞脑络、经脉，导致四肢、综上可知，脏腑失去濡养，四肢、最后脊骨肌肉紧张僵硬、肢体动作迟缓不利等。
PD的发病特点为好发于老年患者，正如《黄帝内经素问·上古天真论》文录“男子七八，肝气衰，筋不能动”，随着年龄的增长，肝脾肾逐渐亏虚，气血生化不足而发为此病。病位在脑、筋脉。病性属于本虚标实症。 因此，临床治疗PD多以滋补肝肾、益气养血为主.
中医角度关于PS发病的认识
比萨综合征是现代医学名词，在我国历代医籍未见其类似病名。 但是根据其临床表现，类同“脊痹”、“龟背”等。
最早见于《阴阳十一脉灸经》，并且描述了患者的临床表现，如“拒阳肌……脊痛，腰(腰)以(似)折。”至明清时代，医书著作对这个病的描述逐渐丰富，《普济方》论述了“腰背痛”病的行针手法和取穴的理论依据， 强调补益肾精治疗此病的巧妙之处。
《针灸甲乙经》“督脉之别……实则脊强。” 描述了督脉在治疗脊柱相关疾病的重要性，治疗时常配伍肝经、肾经输穴，取得了很好的效果。
大多数医家认为是因各种原因导致肝肾不足、督脉失养。 如《素问·至真要大论》:“腰脊头项痛，……病本于肾。”
《素问·骨空论》曰:“督脉为病，脊强反折。”明·马漪注曰:“言督脉行于脊中，……，脊强反折而不能屈伸也。”
吴澄《不居集》曰:“骨髓空虚而脊背痛。”林佩琴《类证治裁》曰:“凡腰脊疫痪，绵绵作痛，并腿足疫软者，肾虚也。”
