胰腺癌几乎无法治疗。现在的新研究表明，这可能是因为其肿瘤破坏了医生通常依靠其提供抗癌药物的周围血管。
有了这些新知识，研究人员已经着手研究肿瘤如何杀死邻近的血管细胞。《科学进展》中报道说，当研究小组淘汰了导致肿瘤致命发展的分子信息系统的一部分时，其生长速度减慢，并且小鼠和人体细胞中周围血管的密度均增加了。 一种在人类中具有相同作用的药物，可以挽救肿瘤周围的血管，并使我们能够向患者提供能够缩小肿瘤质量的药物。
胰腺癌是最致命的癌症之一：这种甘薯大小的器官的癌症一直困扰着研究人员。肿瘤似乎通过血流扩散，但是肿瘤本身几乎没有血液供应。
事实证明，了解胰腺癌如何在人体中生长和扩散是困难的，因为胰腺位于腹部的深处，就在胃的后面。监测肿瘤或切除肿瘤切片进行研究需要将患者切开并穿过其他重要器官，增加感染或其他并发症的风险。
因此，为了更仔细地观察，将人类胰腺癌细胞和人类内皮细胞（一种细胞壁血管）植入了大约成年拇指大小的透明塑料芯片中。这种所谓的“芯片上的器官”有两个通道穿过由胶原蛋白蛋白制成的凝胶。研究人员在一个通道上植入了胰腺癌细胞来模仿肿瘤，在另一个通道上植入了内皮细胞来模仿血管。
四天后，胰腺癌细胞将卷须发送到进入“血管”的通道之间的缝隙中。侵袭开始后八小时，内皮细胞开始死亡。在7天之内，癌细胞杀死了20％的内皮细胞，取代了它们的位置，并且收购没有任何放缓的迹象。研究人员继续观察活小鼠中相同的残酷事件序列。
然后研究人员寻找肿瘤杀死内皮细胞的机制。主要的是一组称为转化生长因子β或TGF-β的蛋白质，这些蛋白质与刺激其他癌症中的肿瘤生长有关。在实验中，研究小组浏览了一系列已知与TGF-beta相互作用的其他蛋白质，最终找到了罪魁祸首：ALK7受体蛋白质。摆脱ALK7受体可阻止癌细胞杀死内皮细胞，并减缓肿瘤在芯片上和小鼠体内的生长。还需要进一步的研究，以确定这些结果是否可以在人类胰腺癌中复制。
鉴定肿瘤如何杀死内皮细胞，为急需新疗法的疾病中的药物提供了新的靶标。该研究小组现在正在研究将免疫细胞和血管周围细胞（包围和支持血管）添加到其器官芯片模型中。将其他细胞类型的复杂性添加到实验室模拟中，将更好地在人体内重新创建混乱的环境，并有可能消除在基于人体的临床试验中花费时间和错误步骤。
注：D.-T. Nguyen et al. A biomimetic pancreatic cancer on-chip reveals endothelial ablation via ALK7 signaling. Science Advances. Published online August 28, 2019. DOI: 10.1126/sciadv.aav6789.