摘要：

文题释义：

假体周围骨溶解：人工关节置换后由于假体与骨组织之间的微动以及假体各部件之间的长期磨损会产生的磨损颗粒，磨损颗粒会诱导并趋化炎症因子、破坏成骨-破骨平衡，导致假体周围的骨质溶解，假体因此发生松动，最终造成人工关节置换的失败或其使用寿命减短。

细胞自噬：自噬是一种细胞自我降解的过程，当细胞处于应激状态或营养缺乏状态时，其通过“吞噬”自身结构来获取能量以适应环境。自噬可以通过去除错误折叠的蛋白质、清除受损的细胞器来起到“管家”作用。

背景：最近的证据表明，自噬作为一种细胞自我保护机制，在调节成骨细胞功能和维持成骨细胞稳态方面起着重要作用，其对假体周围骨溶解的治疗与预后存在重要影响。

目的：通过总结既往关于成骨细胞自噬机制的研究，为假体周围骨质溶解提供新的治疗思路和潜在的治疗靶点。

方法：由第一作者应用计算机检索2015-2022年出版的文献，以“磨损颗粒、假体周围骨溶解、成骨细胞、信号通路、自噬”等为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库；以“wear debris，wear particles，peri*prosthetic osteolysis，PPOL，Aseptic loosening，osteoblast，OB，Signal path，autophagy ”等为英文检索词检索 PubMed和Web of Science 数据库，按照入选标准最终共纳入98篇文章。

结果与结论：①在假体周围骨溶解中，磨损颗粒诱导的成骨细胞自噬能力的改变对于疾病的发展及转归有着关键性的作用。②多种信号通路共同介导成骨细胞自噬的过程，其中关键通路包括AMPK/ULK1/mTOR、核转录因子κB及Pink1/Parkin等，AMPK，mTOR及ULK1三者能够相互调节，共同维持自噬水平的稳定，核转录因子κB通路与自噬之间存在复杂的串扰，PINK1及Parkin在受损线粒体膜表面聚积，诱导线粒体自噬。③多条信号通路之间存在串扰，相互影响下构成了复杂的自噬网络，且在不同细胞中，相同自噬通路的激活可能会带来截然不同的影响。④磨损颗粒诱导的适度的自噬会减少成骨细胞的凋亡，同时增强其分化及矿化能力，改善假体周围骨溶解的预后；反之，自噬激活的不足或过度都会对成骨细胞带来损害，推动骨溶解的进展；因此，通过药物或者基因靶向调控磨损颗粒诱导的成骨细胞自噬水平可能是假体周围骨溶解治疗的方向之一。

https://orcid.org/0000-0002-6267-1614 (顾赢楚)；https://orcid.org/0000-0003-0652-2996 (顾叶)

中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料；骨生物材料；口腔生物材料；纳米材料；缓释材料；材料相容性；组织工程

引用本文：顾赢楚, 顾 叶, 吴泽睿, 方 涛, 王秋霏, 陈兵乾, 彭育沁, 耿德春, 徐耀增. 假体周围骨溶解中成骨细胞自噬的信号通路[J]. 中国组织工程研究, 2023, 27(34): 5561-5569.

阅读更多请登录《中国组织工程研究》杂志官网

假体周围骨溶解中成骨细胞自噬的信号通路