肌钙蛋白高心梗 (肌钙蛋白升高一定是心梗吗)

急性心肌梗死(AMI)是临床上常见的急危重症,其死亡率较高,尽快确诊、快速有效治疗是抢救的关键。心肌肌钙蛋白(cTn)是目前反映心肌损伤最敏感和特异的生物学标志物,测定血液中cTn含量是诊断AMI最有效的无创方法。

cTn升高与心肌梗死

心肌损伤的标准为cTn升高超过正常参考值上限(URL)的第99百分位数。在这个基础上,如cTn值有上升或下降的变化趋势,则考虑为急性心肌损伤。

也就是说,只要患者cTn超过就诊医疗机构检验实验室URL的99%,就是心肌损伤,初诊3~6小时后复查cTn值存在升高或下降过程,就是急性心肌损伤。如果肌钙蛋白持续升高,就是慢性心肌损伤。

心肌梗死的临床标准,除需有心肌损伤标志物cTn的升高外,还需要存在心肌缺血证据,即心肌缺血的临床症状、新发缺血性心电图改变(ST-T改变和左束支传导阻滞)和病理性Q波、影像学证据显示有新的心肌活性缺失或局部室壁运动异常、通过冠脉造影或尸检确定冠状动脉内有栓塞。

其他导致cTn升高的疾病

高血压

高血压时心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量升高,心肌局部血管紧张素Ⅱ与Ang Ⅱ受体(AT1)结合后经信号转导使胞内游离Ca2+浓度升高,而Ca2+升高与左心室肥厚的发生密切相关。导致左心室肥厚后,心肌细胞受损,细胞膜完整性被破坏,cTn释放入血,浓度升高

肾脏疾病

大量临床观察发现终末期肾脏疾病(ESRD)会导致cTnI持续升高。目前ESRD导致cTnI升高的机制不是很清楚,大多数学者认为ESRD时各种原因引起了亚临床心肌细胞损伤。

这些原因包括:①肾功能衰竭时常合并心力衰竭,心力衰竭时会有心肌细胞的损伤。②内皮功能障碍,进而导致心肌微小损伤。③ESRD常伴左室肥厚,左心室肥厚以及心肌重构时导致心肌损伤。④尿毒症性的心肌损伤。⑤除亚临床心肌损伤外,cTn升高还与肾清除率下降、炎性状态、异常蛋白代谢等有关。

无论是cTnI还是cTnT,无论是肾病哪个阶段,其升高趋势均与急性冠状动脉综合征(ACS)有很大区别,前者即使有升高,一般都是中等程度升高,而后者测值常可高达正常上限的20~50倍,甚至更高

并且,ESRD不仅能出现血清cTn升高,cTn水平也提示着ESRD的预后。3项大型前瞻性研究表明,ESRD患者血清cTn升高与死亡危险密切相关,无论其是否存在基础心脏病。

肺部疾病

很多肺部疾病患者也会出现cTn升高的情况,如肺炎、慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞等,迄今为止关于肺栓塞时cTn的升高特征研究较多。

有学者认为,肺栓塞时右心室室壁张力增高以及心输出量降低导致冠状动脉低灌注都最终致使右心室心肌缺血,缺血的右室心肌是释放cTnI的来源

ACS时症状发生4~6小时后cTnI开始升高,24小时达到峰值,峰值可达正常上限的20~50倍,升高持续4~7天,cTnT可持续10~14天。而肺栓塞cTn在症状发生10小时内达到峰值,72小时基本恢复正常

这种升高趋势有利于急诊鉴别诊断,不仅急性肺栓塞常常能检测到cTn水平升高,而且cTn的水平是患者死亡的最强独立预测因子

败血症

研究发现,败血症时cTnI水平明显升高。败血症时氧耗增加导致心肌缺血损伤、低灌注导致心肌供氧降低,以及细菌性心肌炎、低血压、休克等都是使cTnI升高的原因。

另外,败血症时常合并败血症所导致的心动过速、贫血及肾功能不全等加剧心肌坏死的情况,所以对败血症时cTn升高的原因应仔细分析

尽管败血症时cTnI升高的具体原因尚存在争议,但cTnI升高确是提示败血症休克和严重疾病患者不良预后的独立标志

心力衰竭

心力衰竭是引起cTnI升高的常见原因之一。心力衰竭时cTn升高可能机制包括:①心力衰竭时冠状动脉血流变化及心室重构导致氧供减少,造成心肌缺血损伤。②心力衰竭时心肌细胞完整性的破坏以及心肌细胞的凋亡。③心脏的超负荷工作增加了心脏的剪切力并引起了心肌细胞间的滑动。④心力衰竭时患者交感神经兴奋性增强,血液中儿茶酚胺水平升高,而儿茶酚胺对心肌细胞有直接损害作用。

值得注意的是,心力衰竭时cTn升高并不总是轻微的,有研究证实心力衰竭时cTn可以升高到AMI时cTn切点值水平以上。事实上,cTn的水平也是提示心力衰竭患者预后的重要预测指标

心肌炎和心包炎

心肌炎时心肌的坏死及可能伴发的免疫反应都可导致cTn的升高,升高的程度可以反映疾病的进程。同样,心包炎患者中也观察到cTn水平的升高,这是由于心包炎的炎症反应累及心外膜并造成了心肌损伤。

研究发现,心包炎患者中cTnI的升高比肌酸激酶同工酶(CK-MB)明显,但血清中两者的水平有显著的相关性;心包炎时cTnI水平的增高大致能反映心肌受累的程度,但不是不良预后的标志

主动脉夹层

主动脉夹层时心肌的供血及供氧受损,进而产生的心肌缺氧损伤会导致主动脉夹层患者血清cTn升高

其他

卒中、癫痫持续状态、心脏挫伤或其他外伤、导管消融、起搏、电转复、心脏手术围手术期、剧烈运动或者心内膜心肌活检等操作也会引起cTn升高