中枢性眩晕指前庭神经核以上部位病变所致的眩晕。中枢性眩晕的病因有血管源性、感染免疫性、癫痫、肿瘤、外伤等。病变累及部位主要有脑干、小脑、枕叶、颞叶、丘脑等。

中枢性眩晕的发病机制

解剖

机体平衡的维持，定向、定位功能的保持，均借助于视觉、本体感觉和前庭位置觉三者的协同作用才可圆满完成；而前庭系统对机体的姿势平衡维持则更为重要。前庭系统的解剖分布涉及面较为广泛，包括周围和中枢两部分；周围部分包含内耳末梢感受器、前庭神经，中枢部分为前庭核、前庭脊髓核、小脑、内侧纵束、前庭脊髓束、前庭颞叶皮质代表区，此部位病变引起眩晕者属中枢前庭性病变。正常情况下，前庭器活动很少为人们所感知；半规管的壶腹适宜刺激为角加速度的刺激；球囊、椭圆囊斑接受直线加速和重力加速刺激，冲动沿前庭神经传入中枢，反射性地调节机体的平衡。

病理生理

当受损害或病理性刺激时，来自前庭、本体觉、视觉感受器的刺激，导致空间定向冲动不一致，产生错觉，即眩晕。因前庭诸核通过内侧纵束和动眼神经核及外展神经核间有密切联系，故当前庭器受到病理刺激时产生眼震。因前庭诸核通过内侧纵束、前庭脊髓束及前庭、小脑、红核、脊髓等通路和脊髓前角细胞相连，故在病理状态下，除眼震外尚可出现指物偏向及躯干向一侧倾倒。前庭诸核和脑干内网状结构中的血管运动中枢、呼吸中枢、迷走神经核相连接，故眩晕常伴有恶心、呕吐、面色苍白，出汗及血压、脉搏、呼吸等自主神经体征。前庭神经和蜗神经形成第Ⅷ对脑神经，故眩晕同时可伴耳鸣及重听，亦是周围性与中枢性眩晕的鉴别要点。

中枢性眩晕的特点

中枢性眩晕和周围性眩晕无论在主观症状及客观体征上均有很大不同，其主要特点为：①眩晕感较轻，但持续时间较长，可达数周、数月；②自主神经功能紊乱症状少；③多有意识障碍；④常不伴有耳蜗症状；⑤如前庭、耳蜗功能均受累则常伴有脑干各水平部位受累临床表现，客观检查可见水平或水平旋转性眼震，主要累及延脑、脑桥和小脑；⑥如为中脑病变则有垂直性眼震，而中脑以上病变则虽前庭通路受累但眼震很少出现；⑦常有脑干各水平受累的交叉性麻痹综合征；⑧眼震与眩晕程度不一致，其慢相和躯体倾倒方向不一致。常见病因有脑血管性疾病、脱髓鞘病、炎症、肿瘤、颅脑外伤、癫痫及畸形，下面分别介绍。

血管源性眩晕

血管源性眩晕临床最常见，其中以椎-基底动脉系统疾病所致者较颈内动脉系统疾病为多。后循环又称为椎-基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及其分支组成，主要供应脑干、小脑、枕叶、颞叶后部、丘脑、上段脊髓。前庭系统主要是由椎-基底动脉系统供血，并且供血给内耳及前庭神经核的均为终末动脉，发生病变时较难建立侧支循环；但是前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置较表浅，对缺氧特别敏感则较易发生眩晕。

病因

最常见的病因是高血压、动脉粥样硬化、动脉炎、动脉痉挛、血栓、血管畸形、心血管疾病等。

临床特点

多发在中年以后，常突然发病。一般而言，病变越接近动脉的末端，眩晕症状越剧烈；病变越接近动脉主干，神经症状越多见；病变越接近内耳，耳鸣、耳聋症状越明显。

辅助检查

眼震电图、ABR独立检查、TCD或rcBF均异常则可确诊。如有一项正常为可疑，三者均正常排除诊断。但上述辅助诊断必须在发病3d内进行，确诊意义较大。如临床已出现上述脑干各水平定位常见综合征，且有CT及MRI脑扫描证实病灶所在，则可确诊为脑梗死。

分型

1.迷路卒中　由于内听动脉痉挛、闭塞或出血所致。临床表现:突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴恶心呕吐，若同时有前庭耳蜗动脉受累则伴有耳鸣、耳聋，其眩晕性质属于前庭周围性眩晕，而病因则归类为脑血管性眩晕。

2.脑干梗死　延髓背外侧综合征（Wallenberg综合征、小脑后下动脉血栓形成）是脑干梗死最常见的类型，是当一侧椎动脉、小脑后下动脉闭塞时，在该侧延髓背外侧形成一个三角形缺血区，小脑后下动脉是椎动脉的主要分支，较易发生动脉硬化，使得动脉腔逐渐变窄，造成局部血流量逐渐减少而致。临床表现:

（1）病灶侧霍纳综合征：病变累及网状结构，为下行交感神经纤维受损，出现病灶侧眼球内陷、眼裂变小、瞳孔缩小，面部皮肤少汗或无汗。

（2）三叉神经脊束核及脊髓丘脑束受累：病灶同侧面部及对侧肢体呈交叉性浅感觉减退，可伴以角膜反射消失。

（3）病灶侧前庭神经下核及迷走神经背核受累：眩晕、恶心、呕吐、伴眼震。

（4）病灶侧舌咽、迷走神经麻痹：饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑及构音不清；查体见腭垂（悬雍垂）偏向健侧，病灶侧软腭活动受限，声带麻痹，咽反射消失。

（5）病灶侧小脑共济失调：脊髓小脑前束及后束受累，病侧肢体共济失调，向病侧倾倒。

（6）神经影像学检查：头颅MRI检查可示延髓缺血性病灶；DSA检查可见病灶侧椎动脉闭塞或明显狭窄。

（7）其他辅诊检查：脑干听诱发电位（ABR）可示Ⅰ、Ⅲ波潜伏期延迟、波幅下降，严重者可波形消失；Ⅰ～Ⅲ、Ⅰ～Ⅴ波峰间潜伏期明显延迟。

（8）鉴别诊断：须与延髓旁正中动脉及长旋动脉供血障碍引起延髓被盖综合征相区别。

3.基底动脉尖部综合征　基底动脉尖部综合征（rostral basilar artery syndrome，RBAS）由Caplan于1980年首先提出，使之有别于椎-基底动脉缺血综合征。本综合征是指以基底动脉顶端2cm内为中心的5条血管交叉部，即由双侧大脑后动脉、双侧小脑上动脉和基底动脉顶端组成，由于各种原因所致的血循环障碍，使幕上和幕下的脑组织同时受累，包括中脑、丘脑及其下部、脑桥上部、小脑、枕叶、颞叶各部。临床症状以眩晕、眼球运动障碍、视觉障碍及意识行为异常为主。病因主要为血栓及栓塞。本症占脑梗死的7%左右。临床分型分为脑干-间脑缺血型及大脑后动脉半球型两类。发病时均有明显的眩晕性发作（77%）和视物模糊（74%）。

（1）脑干缺血型

①眼球运动障碍（74%）：可因双侧中脑顶盖部病灶致垂直注视麻痹，上视麻痹较多；分离性斜视，因中脑导水管灰质区受累所致，常伴瞳孔异常及动眼神经麻痹征；核间性眼肌麻痹，因内纵束病变所致；眼球过度聚合呈假性展神经麻痹。

②瞳孔异常（52%）：因E-W核受累，有瞳孔散大，光反射消失；亦可由于间脑功能障碍致双侧交感神经功能受损致瞳孔缩小，光反射弱；中脑被盖内侧病灶致瞳孔异位。

③眼震（52.6%）：脑干内纵束受累。

④意识障碍（74%）：由嗜睡到昏迷，各种程度不等的意识障碍，缄默症。

⑤精神症状：常于黄昏时有视幻觉，可持续1h左右；虚构症，在回答问题时，常离奇古怪，答非所问且为远离现实的虚构。

⑥睡眠周期异常：由于网状激活系统受损，可有睡眠倒错，周期性嗜睡；在发病后1周左右出现较多，且可持续数天。

⑦运动感觉障碍：由于大脑后动脉近端深穿支闭塞，致大脑脚梗死，可有偏瘫及偏身感觉障碍（37%）；另因丘脑膝状体动脉缺血可引起丘脑外侧核病变致舞蹈症或手足徐动症；影响红核则可致震颤及偏身投掷。

（2）大脑半球缺血型

①偏盲（32%）：与一侧大脑中动脉征区别在于有视动性眼震；视觉缺失的自知性，由于距状裂病灶故偏盲视野中存在部分视觉，偏盲视野边缘有火花闪烁，无视觉忽视。

②皮质盲（21%）：由于双枕叶梗死所致。

③神经行为异常：主侧半球大脑后动脉缺血可致颞枕交界21、37区受累引起失命名症；胼胝体压部受累阻断左半球语言区到右半球枕叶联系致失读、失写症；颞叶海马区或Paperz环路受损可致Korsakoff遗忘症，可有近记忆障碍伴虚构，另可有视觉失认症，对物体、颜色、图像不能辨认其名称及作用。

④辅诊检查：CT、MRI扫描可在上述各部位有脑梗死灶，与临床症状基本符合；脑血管造影：85%病例在基底动脉尖端2cm直径范围内有狭窄或闭塞，或示尖端区脑动脉瘤。脑电图：75%有广泛中度异常，慢波为主；事件相关电位（event related potential,ERP）测定可有P300、N200、N400各成分潜伏期延迟，频谱异常或消失、波幅低下；显著概率地形图（significant probability mapping,SPM）示频段为主体，且有高功率谱值显示。

4.锁骨下动脉盗血综合征（subclavian steal syndrome,SSS）　锁骨下动脉虽不直接参与脑供血，但其起始部的阻塞可引起椎动脉系统血液逆流而产生脑缺血症状，是脑动脉盗血综合征中最常见的一类，多见于左侧，其病因通常是动脉粥样硬化。当锁骨下动脉第一段起始端或无名动脉近心端发生狭窄或闭塞，心脏流出的血液不能直接流入患侧椎动脉，而使健侧椎动脉的血流一部分流入患侧脑组织，另一部分则经基底动脉逆流入患侧椎动脉，再进入患侧上肢，进而出现相关缺血临床症状。诱因常为患侧上肢活动需血量增加。此征占短暂性脑供血不足病因的1%～4%。临床表现:

（1）上肢供血不足表现：患侧上肢常有乏力、麻木、沉重感，可有疼痛或冷感。特别是上肢活动时易出现症状或使原有症状加重，患侧上肢桡动脉搏动减弱或消失，收缩期血压比健侧低3kPa（20mmHg）以上，患侧上肢皮肤温度降低，约2/3的患者可在锁骨上窝可听到血管杂音。

（2）椎-基底动脉供血不足表现：本症最常见的症状是眩晕，患侧上肢用力活动时头晕、眩晕更明显，伴有恶心、呕吐、视物模糊、复视、共济失调等，少数可有意识障碍或倾倒发作，亦常有颈枕部疼痛和不适感。

（3）盗血严重时还可引起颈内动脉系统缺血表现：出现发作性轻偏瘫，偏身感觉障碍，一过性失语等。此征内科缺乏特异性治疗方法，一般禁用血管扩张药和降压药，以手术疗法效果为佳。

5.颈动脉窦综合征（carotid sinus syndrome，Weisis-Baker综合征）病因　为颈动脉窦反射过敏。临床表现：突发晕厥、头晕、无力、面色苍白、冷汗、意识丧失、心率减慢、血压下降、EEC高波幅慢波。

6.小脑卒中　国内学者认为，非高血压性小脑出血应考虑淀粉样血管病。经证实，60－80岁老年人23%有淀粉样物质沉积于脑血管壁；而大脑淀粉样血管病的患病率随年龄增长而增加。病理研究证实，血管内淀粉物质与老年斑的淀粉物质是同一种β蛋白，提示本病与年龄老化密切相关。

（1）小脑梗死：绝大多数小脑梗死病例发生在小脑后下动脉供血区；堵塞可发生于该动脉本身，亦可发生在发出小脑后下动脉的椎动脉，其发生率高于小脑后下动脉；其次为小脑上动脉及小脑前下动脉，但由于后二动脉与基底动脉的桥支有较丰富的血管侧支吻合，使其代偿能力极强，所以小脑梗死发生率不高。而小脑后下动脉则行程长，且侧支循环较少，故当缺血发生时最易形成梗死灶。临床表现：

①小脑症状：眩晕、呕吐、眼震（50%以上可有水平、垂直、旋转或混合性眼震）、小脑性言语、病侧肢体共济失调。

②脑干受压症状：很少见，可出现在危重型小脑梗死患者。部分患者可有复视、一侧瞳孔散大，眼球运动障碍、耳鸣、周围性面瘫、交叉性麻痹或眼球麻痹。

③意识障碍：少数病例可有急性大面积梗死或合并有脑干梗死，可影响网状结构上行性激活系统，致各种程度的意识障碍，在发病初期小脑体征可因之而无法查出，延误诊断。另有部分病例意识清晰，且小脑体征轻微或缺如，但影像诊断结果却有大面积梗死灶，而临床症状仅有眩晕、恶呕、头痛。其发生机制为在小脑半球病变时，代偿功能强，另亦有学者认为未严重影响半球齿状核的患者体征轻。

④颅内压增高：小脑梗死范围较大，超过一侧小脑半球的2/3；或梗死灶周围小脑组织严重水肿，压迫第四脑室，造成梗阻性脑积水时可有明显的颅内压增高；除头痛、颈项强直、呕吐外，可有视盘水肿，严重者可发生小脑幕切迹上疝或小脑扁桃体征，须与颅后窝占位性病变鉴别。本症可迅速进展至昏迷，终至死亡。

（2）小脑出血：小脑出血占脑出血的5％～10%。临床表现：常有突发性程度剧烈的眩晕，有时眩晕为首发症状，伴发频繁的呕吐，剧烈头痛尤其是后枕部。症状与出血量多少有直接关系，出血多者颅压迅速增高，很快出现各种不同程度的意识障碍；凡血肿体积≥6ml者，起病时意识障碍明显，而<6ml者，多无明显意识障碍。轻型可伴一侧肢体笨拙、平衡失调。重型可出现意识障碍、脑干受压、颅内压增高等症状。

颅内肿瘤与眩晕

脑干包括延髓、脑桥和中脑，为脑的传导束和脑神经核集中的部位，它将脊髓与间脑及大脑互相联系起来，且是第Ⅲ～Ⅻ对脑神经进出脑的部位。脑干内部的主要结构为白质，还有少量脑干中央神经核，如红核、黑质、中脑和脑桥内散在小的神经核。脑干内布满神经核团与传导束，其结构与功能十分复杂和重要。腹侧部分主要是白质纤维束，背侧部分则是灰质核团所在部位(如脑神经核团)。在白质和灰质之间，有由白质和灰质交织而成的网状结构，内有调节血压、呼吸和心跳的中枢，因而有“生命中枢”之称。眩晕是听神经(蜗神经和前庭神经)或其传导路径病变所致，因二者感受器相邻、传入神经相伴、蜗神经和前庭神经进入脑干后彼此分开等特点，可与听力障碍同时(内耳病变)或单独(脑干病变)出现。

原因

一种是由于肿瘤直接压迫或浸润前庭神经核或其中枢通路；另一种由于颅内压增高，特别是肿瘤阻塞脑脊液循环而产生脑积水，引起第四脑室底部前庭神经核充血和水肿。

临床表现

1.眩晕　程度较轻，旋转性或向一侧运动感，持续时间长(数周至数年)，与改变头部方向或体位无关。

2.眼震　与眩晕程度不一致，粗大，持续；眼震快相也向健侧(小脑例外)或方向不一致。

3.平衡障碍　站立不稳或向一侧运动感。

4.自主神经症状　不明显。

5.耳鸣和听力障碍　无或不显著。

肿瘤类型

临床常见早期可致中枢性眩晕的肿瘤，包括脑桥小脑角肿瘤、小脑半球肿瘤、小脑蚓部及第四脑室肿瘤或囊肿、脑干肿瘤、颞叶肿瘤。上述肿瘤以幕下颅后窝或颅底部为主；幕上肿瘤除颞叶外，其他部位肿瘤均与颅内压增高继发有关。

1.脑桥小脑角肿瘤　脑桥小脑角肿瘤以神经纤维瘤为最多，尤以听神经瘤为主；国内统计占该区肿瘤的76.8%；其次为胆脂瘤、脑膜瘤。听神经瘤常发生于前庭神经鞘，仅有极少数源于听神经；听神经瘤多在内耳道区生长，增大后突入内耳门向脑桥小脑角发展，绝大多数病例为单发；双侧听神经瘤仅占2%，见于von Reckling Hausen病，即多发性神经纤维瘤病。

脑桥小脑角肿瘤的早期症状为眩晕、恶心、呕吐及耳鸣、耳聋；当进一步发展侵及邻近组织，其临床症状取决于肿瘤的性质、大小及发展方向，基本表现为脑桥小脑角综合征，即有三叉神经、面神经、听神经及后组脑神经损害征，且合并有小脑、脑干征。其中最具代表性的为听神经瘤，是颅内常见的肿瘤之一，多属良性，故进展缓慢，可全部切除，预后良好。患病率占颅内肿瘤的8%，约占颅后窝肿瘤的1/4，在脑桥小脑角肿瘤中占90%~95%。发病年龄为30－60岁，女性多于男性，病程多经1~2年甚至10年以上。

而本组肿瘤早期诊断极为重要，因听神经瘤发展有其规律故确诊较易。典型者可分为三个阶段：第一阶段，第Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经受损；第二阶段，除第一阶段加重外，出现同侧小脑征、水平眼震向病侧注视更为明显；如有脑干受压移位，则CSF通路受阻，可有颅压增高；第三阶段，除上述症状加重外，颅后窝、后组脑神经受损，颅压增高明显，少数可因视神经继发性萎缩而失明。其余该区肿瘤合并有中枢性眩晕为早期症状者尚有脑桥小脑角脑膜瘤、第四脑室室管膜瘤、小脑半球星形细胞瘤、小脑蚓部髓母细胞瘤，及该区表皮样囊肿及皮样囊肿等，应早期确诊，尽早手术切除。

（1）脑桥小脑角脑膜瘤：在脑桥小脑角肿瘤中占3%~4%，多源于岩下窦、乙状窦部位的硬脑膜，紧靠颈内静脉孔、球形、质硬。上极可伸入颅中窝，下极可抵枕骨大孔。早期即有眩晕、耳鸣、耳聋；进展不如听神经瘤规律，前庭、听力征较轻，但第Ⅸ～Ⅺ后组脑神经受累较多且明显；其他可累及第Ⅴ、Ⅶ对脑神经。较易压迫导水管故早期可有颅内压增高；肿瘤亦可同时伸到颅中窝致第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经及颞叶受累；晚期可有小脑征。CSF蛋白增高，岩骨尖和嵴部骨质吸收或破坏，肿瘤钙化斑，但内听道正常；椎动脉造影显示基底动脉向对侧向后移位，有时可见病理血管团影。

（2）脑桥小脑角胆脂瘤（表皮样囊肿）：为异位胚胎残留的外胚层组织，在胚胎发育晚期继发性脑泡形成时将表皮带入所致。囊肿常位于中线外侧，多发生于脑基底部蛛网膜下隙。发生率占脑桥小脑角肿瘤的4.7%。临床先以三叉神经痛为症状，包括运动根受累、面肌痉挛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、耳聋，与听神经瘤征相似，后可有颅中窝神经、小脑、脑干征、颅内压增高征。X线片多正常，仅可见岩骨尖骨质吸收，内听道多正常，有助于和听神经瘤鉴别。

2.第四脑室内室管膜瘤　第四脑室内室管膜瘤是该脑室中最常见的一类肿瘤，多数起于第四脑室底部,起源于脑室系统的管室膜细胞，生长慢；渗透性低，其中80%长在脑室系统内，为神经胶质细胞瘤中较良性者；在神经胶质细胞瘤中占12.5%；60%部位在幕下，儿童、青年患者为多，儿童幕下多见，青年及以上年龄者幕上比例大。

肿瘤一般无广泛粘连，瘤体充满第四脑室致显著扩大，经常通过中孔延伸到小脑延髓池，甚至经枕骨大孔进入椎管内。早期症状由于压迫第四脑室底前庭诸核可致剧烈头痛、眩晕、恶心、呕吐；另因肿瘤在脑室内活动，当体位或头位变化时可突然阻塞第四脑室出口，致急性梗阻性脑积水，可有发作性意识丧失、剧烈眩晕、头痛、呕吐，称为Brun征；亦可因急性严重颅内压增高致小脑危象（脑干性强直发作），即发作性去皮质强直；发作时，意识丧失，全身肌紧张，四肢伸直呈角弓反张状，呼吸缓慢，面色苍白，出冷汗；一般数秒、数十秒即缓解。

但本征为一严重征象，可因肿瘤直接压迫或刺激脑干或小脑上蚓部，通过小脑幕切迹向幕上疝出所致。另压迫小脑腹侧或小脑脚可有小脑症状，见于1/3的病人，可伴各型眼震。当肿瘤压迫第四脑室上部可累及第Ⅴ～Ⅷ对脑神经核；向中线生长影响内侧纵束，可致内纵束综合征。位于第四脑室下部肿瘤可有第Ⅸ～Ⅻ对脑神经根受累较显著。脑干长束受累中，感觉障碍多不出现，运动障碍亦少见。晚期可因枕骨大孔疝压迫呼吸、心搏中枢，终至死亡。

3.小脑星形细胞瘤　小脑星形细胞瘤占幕下肿瘤的1/3，在小儿颅内肿瘤中占20%，好发于小儿及青年。以小脑半球最多，其次为蚓部，少数见于第四脑室。症状有眩晕、呕吐、头痛（枕部为重），初期为发作性，可因颅压增高或肿瘤直接压迫第四脑室底部所致。颈项强直及强迫头位为保护性反射；亦可因小脑扁桃体疝出枕骨大孔刺激或压迫上颈部神经引起。小脑蚓部肿瘤者常仰卧位，头向前倾；小脑半球肿瘤则头常偏向病侧。有1/2~3/4的病例可有颅内压增高、视盘水肿；晚期均有颅内压增高，而蚓部肿瘤则出现较早。小脑性眼震特点为振幅大、速度慢、水平性、不规律，快相向注视方向；另可有小脑性共济失调，重者可有小脑危象。

颅片可示枕骨大孔边缘骨质不整齐及颅后窝示肿瘤钙化影约占5%；脑室造影示中脑水管以上脑室系统扩大；位于半球肿瘤第四脑室及导水管下端向前侧方移位；小脑蚓部肿瘤者第四脑室受压前移或闭塞。椎动脉造影诊断半球肿瘤价值高，小脑上动脉向上移位，小脑后下动脉向下移位。巨大肿瘤可致基底动脉向前或向对侧移位。CT、MRI头颅扫描应做加强法，则显示肿瘤范围及性质更为明确。

4.小脑蚓部髓母细胞瘤　小脑蚓部髓母细胞瘤是极度恶性肿瘤；约占儿童颅内肿瘤的10%，主要发生于14岁以下儿童，发病高峰在3－10岁，少数可在20岁以上发病，男性比女性发病高2~3倍。本瘤亦源于小脑胚胎的外颗粒细胞层，位于软膜下小脑分子层胚胎的外颗粒细胞层，为软膜下小脑分子层表层，约在出生后一年半内逐渐消失；当出生后数年仍存在则可致肿瘤。儿童肿瘤多位于小脑中线部位，即源自第四脑室顶的后髓帆，可向上侵犯小脑蚓部（75%），向下伸入第四脑室或充满延髓池，甚至经枕大孔突入椎管上端，向上累及导水管。成人亦可见于小脑半球。

此瘤易有瘤细胞脱落入蛛网膜下隙脑脊液内顺流或逆流致播散种植，尤其术后更易发生，多见于脊髓马尾部，且迅速向上蔓延，可有脊髓压迫症。临床早期症状可有头痛、眩晕、呕吐、视力减退、视盘水肿，因第四脑室底部受压或颅内压增高均可致上述症状；可有躯体性共济失调、小脑性语言，约1/3患者有眼震。放射治疗为本瘤重要的治疗措施，如无特殊治疗，平均生存时间为1年，80%患者死于3年内；经放射治疗及化学治疗，5年生存率为20%~30%，甚至可达50%，10年生存率达15%。本瘤多数死于局部复发；有神经系统内种植播散者，约95%种植于脊髓，致截瘫，仅5%种植于大脑。

5.脉络丛乳头状瘤及癌　脉络丛乳头状瘤及脉络丛乳头状癌为一种少见的颅内肿瘤，约占0.7%。起源于脉络丛上皮细胞，儿童、青年及成年均可发生。10岁以下儿童较多见，占1/3~1/2；另有统计，在20岁以后发病者占70%，30－39岁患病率最高。发病年龄和肿瘤部位似有一定关系；位于第四脑室者常发生于儿童后期；发生于侧脑室者多为儿童，甚至为新生儿。男性患病率高于女性。肿瘤发生部位，侧脑室、三角区为最多，第四、第三脑室内者次之。极少数脉络丛的上皮肿瘤属于恶性肿瘤，即脉络丛乳头状癌。有10.5%可有蛛网膜下隙播散，多发生在侧脑室脉络丛乳头状瘤，个别可有颅外转移。

早期临床症状视病灶部位而定，可因肿瘤使脉络丛分泌增多，而产生交通性脑积水；亦可因阻塞脑脊液循环通路引起梗阻性脑积水，均可导致颅内压增高及呈强迫头位。如肿瘤位于第四脑室内压迫菱形窝底脑神经核，则出现眩晕、耳鸣、听力减退；压迫内囊可有偏瘫及偏身感觉障碍；压迫小脑脚或蚓部可致小脑征。肿瘤常引起蛛网膜下腔出血，故可出现脑膜刺激征；脑脊液压力增高，常有黄染，蛋白质含量多明显增高；脑室造影有脑室系统向健侧移位，脑室内有边界不整的圆形肿瘤阴影。

炎症及脱髓鞘性疾病所致眩晕

多发性硬化症（MS）

MS是脱髓鞘性疾病中致眩晕最常见的疾病。MS是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘疾病，具有时间和空间多发的特点，其病因及发病机制尚不清晰。可能是遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性病理过程。病变可累及大脑半球、视神经、脑干、小脑、脊髓等。本病以眩晕为首发症状者占5%~12%，在病史中有眩晕者占30%~50%。

1.流行病学特征　MS患病率较高,倾向于青壮年罹患，且每次发作常遗留神经系统症状体征，最终导致神经功能残障。

（1）患病率随纬度增高而增高,离赤道越远患病率越高。

（2）女性MS患病率高于男性。

（3） 移民的流行病学资料显示，15岁以后移民仍保持出生地的高患病率。

（4） 遗传因素对MS易感性起重要作用。

（5） MS与6号染色体组织相容性抗原HLA-DA位点相关。

2.可能的病因

（1） 病毒感染与自身免疫反应。

（2） 遗传因素。

（3） 环境因素。

3.诱因　感冒、发热、感染、败血症、外伤、手术、拔牙、妊娠、分娩、过劳、寒冷、中毒、精神紧张、药物过敏等。

4.临床分型　根据病程分为以下类型。

（1） 复发-缓解型(RRMS)：临床最常见，占80%～85%，发病年龄多在20－40岁，男性发病少于女性，疾病早期出现多次复发缓解，可急性或亚急性发病或病情恶化，症状在数周内可以完全或部分消失，两次复发间病情稳定。

（2） 继发进展型(SPMS)：复发-缓解型患者经过一段时间可转为此型，患病25年后80%的患者转为此型，病情进行性加重不再缓解，伴或不伴急性复发。

（3） 原发进展型(PPMS)：占10%～15%，起病年龄偏大（40－60岁），亚急性或慢性起病，病情逐渐进展，无缓解期，但有间断的稳定期。发病后轻偏瘫或轻截瘫在相当长时间内缓慢进展，神经功能障碍逐渐进展，常出现脊髓、小脑或脑干症状，MRI显示增强病灶较继发进展型少，脑脊液炎性改变较少。很少出现视觉受损或皮质功能异常。

（4） 进展复发型(SPMS)：临床少见，仅约5%，隐袭起病，逐渐加重，可在原发进展型病程基础上同时伴急性复发。

（5）良性型：约占10%，病程呈现自发缓解。

5.临床表现

（1） 眩晕（约50%），可为首发症状，可呈发作性，亦可持续数日。眼震明显、不稳感、平衡障碍，眩晕消失后眼震仍存在。不同程度听力障碍，约1/3的患者听力检查或脑干听觉诱发电位异常。

（2） 一个或多个肢体局部无力、麻木、刺痛感、单肢不稳、单眼突发视力丧失或视物模糊，复视。

（3）神经功能缺失的体征：①肢体瘫痪，常见双下肢无力或沉重感，亦有截瘫、四肢瘫、单瘫、偏瘫。②视力障碍，约占50%，一般从一侧开始侵犯对侧，常有缓解-复发的特点。③眼球震颤，以水平眼震为主，亦可见水平加垂直眼震；内侧纵束受累可致核间性眼肌麻痹；两者并存提示为脑干病灶。④感觉障碍，约50%有深感觉障碍和Romberg征。⑤共济失调。

6.辅诊检查　T细胞数低下，尤以TS细胞活性减退更为明显；在病情活跃时可显示TH/TS比值上升（正常两者比值为2∶1），恢复期TS升高，故比值下降。CSF检查：60%病例有单核细胞轻、中度增高，但多不超过50×106/L，大多为T淋巴细胞，主要为TH；CSF中B细胞少见，30%～40%病例蛋白质轻中度升高；90%病例有γ球蛋白含量增高，其中大部分为IgG，偶见IgA及IgM升高。寡克隆带阳性率达40%~45.8%，明显低于西方人群，寡克隆带（OB）在诊断多发性硬化症中具有较高的敏感性，但缺乏特异性，各种中枢神经感染性疾病中OB阳性率可达28%~72%，故不能把OB的存在作为MS确诊的依据。

抗髓素碱性蛋白抗体（myelin Basic protein,MBP）在多发性硬化症中占88%。眼震电图在早期诊断中阳性率达77%，视觉诱发电位64%阳性，体感诱发电位43%阳性，脑干听诱发电位阳性率为23%，运动诱发电位，有锥体束征者阳性率可达90%。CT及MRI脑扫描对定位有较高价值，但定性则尚须结合临床症状分析；MRI可示等T1长T2异常信号，或长T1、T2异常信号。

脑干脑炎

脑干脑炎，临床上并非少见，其病变局限于脑干或以脑干为主，可累及邻近组织，多为急性或亚急性起病，以多脑神经损害、长束征及小脑征为突出表现。

多数学者认为，脑干脑炎与病毒或细菌等感染有关，患者大多数有前驱性感染，如流感、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB 病毒、带状疱疹病毒、弯曲菌、支原体等。根据文献报道主要有两种观点，即免疫受损学说和病毒感染学说。前者通过免疫介导产生迟发性过敏反应，以脑干白质为主的斑片状脱髓鞘软化灶，血管充血，血管周围淋巴细胞浸润，血管袖套形成，灰质神经胶质细胞受累较轻，无明显神经元被噬现象和胶质瘢痕形成。如病毒直接侵犯脑干可见神经元被噬现象，胶质增生和胶质瘢痕形成，而白质无明显脱髓鞘改变。严重者可见组织坏死、出血灶、大片状脱髓鞘及轴索破坏等改变。

该疾病因病变程度不同和病灶大小不等，临床症状常不典型，综合有关文献总结其主要临床特点为：

①病前多数患者有前驱性感染病史；

②急性或亚急性起病，以急性起病为多见；

③多脑神经受累，四肢瘫或交叉性瘫痪，双侧或一侧锥体束征，偏身或交叉性痛觉减退，双侧或一侧肢体共济失调等小脑束受损征，有国内研究报道，脑神经受累以第Ⅸ、Ⅹ对脑神经为多见，其次为第Ⅶ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅲ、Ⅳ等对脑神经，锥体束征占90.9%,小脑征占72.7%，偏身或交叉性痛觉减退占63.6%；

④实验室检查：腰椎穿刺示颅内压正常或轻度增高，可见CSF 细胞数及蛋白轻度增高；

⑤呈单相病程，多数患者预后良好。有研究发现，脑干脑炎患者随访中复查颅脑MRI发现病灶逐渐缩小至消退，无复发病例，可见BSE并不是多发性硬化(MS)首次发作。也有观点称，约有20%的患者可以转化成多发性硬化，该观点需进一步论证及完善。多数学者认为皮质类固醇激素、抗病毒药及免疫球蛋白对脑干脑炎治疗有效。

眩晕性癫痫

癫痫（epilepsy）是一组由大量神经元反复发作的异常同步放电所引起的以发作性、刻板性、短暂性的脑功能障碍为特征的慢性脑部疾病，是神经系统最常见的疾病之一。眩晕性癫痫（vertigo epilepsy），或称为前庭性癫痫、癫痫性眩晕，是由前庭系统皮质中枢神经元的异常放电所导致的短暂的、反复发生的自身或周围景象的旋转、漂动、倾斜及空间坠落感等错觉。眩晕可以作为癫痫的一种先兆，也可以是癫痫发作的主要表现形式。有研究报道，发作性眩晕在就诊的癫痫患者中仅占3%，而眩晕性癫痫更为罕见。

眩晕中枢的皮质定位

眩晕发作认为是前庭系统皮质中枢的神经元异常同步化放电所致。然而至今为止，对于眩晕中枢的皮质定位尚不十分明确。研究显示，前庭系统皮质中枢包括颞上回后部、颞顶交界区、额叶皮质的运动前区及顶-脑岛前庭皮质（parieto-insular vestibular cortex，PIVC）。

而PIVC被认为是前庭皮质中枢的核心区域，与前庭脑干核团及其他前庭皮质区域存在密切的联系，而上述诸多皮质区的激动均可以引起眩晕性癫痫的发作。近些年的文献报道，采用皮质电刺激、正电子发射计算机断层显像技术（PET）、功能磁共振成像（fMRI）等技术，结果发现眩晕与顶上小叶、颞叶后上部、颞横回、颞顶交界区、颞叶外侧裂周围、扣带回前部、额叶运动前区、PIVC、丘脑枕等区域有关。也有学者认为，前庭信息是通过包括颞顶额区在内的前庭皮质系统网络综合处理的结果，多位于非优势半球。然而关于上述多个前庭皮质定位区域的具体功能分布及其与皮质神经网络处理的关系有待进一步的研究和探讨。

病因

任何导致癫痫发作的病理损害影响到眩晕中枢或相关传导纤维时都可以引起眩晕发作。其中有部分患者可以发现脑部的器质性或代谢性病因，如颅内肿瘤、脑卒中、脑血管畸形、脑发育不全、神经元异位症、局灶性中枢神经系统感染性疾病、免疫相关性脑炎、脑软化灶及颅脑外伤后瘢痕形成或脑室穿通畸形等。而大部分患者目前仍无法寻找到确切的病因。

临床表现

眩晕性癫痫常见于儿童和青少年，成人发病较少，起病多在15岁以前，男性多于女性。发作时主要表现为发作性眩晕，躯体移动感或周围环境物体旋转感，患者常常感到头晕、视物旋转、不敢睁眼、姿势不稳、头重脚轻或躯体向一侧倾斜，可伴有面色苍白、出汗、恶心、呕吐等自主神经症状，但症状相对较轻，个别患者可能出现腹痛或肌肉小幅度的抽动，发作后可有头痛、嗜睡、疲乏。

如果发生在夜间，患者可被眩晕发作唤醒；如果发生在站立时，可引起姿势控制障碍，甚至摔倒。由于前庭系统皮质中枢与听觉中枢靠近，当症状发作扩散刺激颞横回前部而引起幻听。发作过程中多无意识明显障碍，有时可合并瞬间不能运动或言语，一般不伴有二便障碍、眼球震颤。部分患者可合并有不自主咂嘴、咀嚼、摸索等口咽手足自动症，面部抽动，头眼转向一侧，意识蒙眬，则提示发作已扩散至颞叶，而引起精神运动发作。症状发作多无明显诱因和先兆，与体位、姿势改变无关，不伴有听力障碍、耳鸣等脑干损伤表现。眩晕发作的特点是突发突止，历时短暂，持续数秒或数分钟，通常反复频繁发作。频率为每周1次或每天数次不等。眩晕性癫痫作目前认为是单纯部分性发作，也可以进展为复杂部分性发作或全面性发作。患者在发作间期神经系统体格检查无阳性体征。

辅助检查

脑电图在癫痫的诊断中是不可或缺的检查方法。常规脑电图的阳性率不高，建议行视频长程脑电图监测及闪光刺激、睡眠诱发试验以提高检查阳性率。在眩晕发作间期，脑电图提示局灶性慢波及癫痫样放电，呈阵发性棘波、尖波、棘慢综合波、尖慢综合波或阵发性高波幅慢波发放，主要分布于额区、颞区及顶区，尤以颞区为著。眩晕发作时的异常脑电图是临床诊断的重要依据。对临床怀疑或已确定为眩晕性癫痫的患者，应通过神经影像学等相关检查确定或排除颅内疾病。对于经常反复发作性眩晕的患者，需要完善前庭功能、听觉诱发电位、颈部及颅内血管、颈椎CT或磁共振等检查，以除外非癫痫性的眩晕综合征。

诊断

需要详细地询问病史、体格检查，完善脑电图、相关的神经影像学及其他神经电生理检查以明确诊断。眩晕性癫痫在诊断时需要排除其他眩晕相关疾病，如耳源性眩晕、前庭神经性眩晕、小脑及脑干病变所致的眩晕、颈性眩晕等。此外，需要与晕厥进行鉴别诊断，晕厥是一过性脑缺血表现，有突发短暂的意识障碍，发病之初常有心悸、胸闷、冷汗、头晕、视物不清等不适，如血管反射性晕厥、心源性晕厥等。

治疗与预后

对眩晕性癫痫的治疗包括病因治疗和抗癫痫治疗。病因治疗：对能找到确切病因的患者需要进行相应的病因治疗。抗癫痫治疗：确诊为眩晕性癫痫的患者应及时给予抗癫痫治疗。需要根据患者癫痫作类型进行治疗，可以选用丙戊酸钠、丙戊酸镁、卡马西平、托吡酯、苯巴比妥等。然而，在治疗过程中需要注意药物的不良反应，定期复查血药浓度，调整药物用法用量。通常患者的治疗效果比较肯定，预后良好。

脑外伤后眩晕或头晕

眩晕和头晕是脑外伤后经常出现的症状。外伤往往会引起迷路和其他前庭结构的损伤，从而导致迷路性脑震荡、良性阵发性位置性眩晕、外淋巴瘘、单侧前庭功能丧失、外伤性椭圆球囊损伤和外伤性淋巴积水。脑震荡和其他颅脑损伤可以导致慢性头晕，而没有明显的迷路损伤或功能不全。患有这种类型头晕的患者，症状往往持续数周、数月，甚至数年。脑外伤后中枢性眩晕或头晕包括脑震荡后遗症、脑外伤后偏头痛性眩晕、弥漫性轴索损伤和焦虑相关的头晕。

耳迷路损伤所致眩晕

1.良性阵发性位置性眩晕（BPPV）　良性阵发性位置性眩晕是脑外伤后眩晕最普遍的原因。脑外伤发生时，外力作用于颅骨，导致位于椭圆囊黄斑的耳石脱位从而导致眩晕发生。患者往往在床上翻身时或头部做垂直运动时出现眩晕，每次发作持续10～30s。当颅脑外伤的患者主诉眩晕时，要首先考虑良性阵发性位置性眩晕的可能性。良性阵发性位置性眩晕的发作频率同特发性良性阵发性位置性眩晕，但是前者需要更多次的手法复位才能达到治疗效果。此外，外伤所致良性阵发性位置性眩晕往往是双侧的。

2.迷路性脑震荡　迷路性脑震荡是指外伤时的加速-减速力量作用于骨性迷路上，导致膜迷路的非特异性损伤，包括膜迷路穿孔、出血或外伤性缺血。听力丧失、头晕和耳鸣是其常见表现。迷路性脑震荡还经常发生在颞骨骨折的对侧。

3.外伤后梅尼埃病　梅尼埃病是由内淋巴液平衡调节功能障碍导致内淋巴积水所引起的。淋巴液涌入内耳区域从而引发眩晕、声音低沉和耳鸣。眩晕发作至少会维持20min，通常持续2～4h。低频纯音听力的丧失是其典型特点，随着时间的推移，听力丧失将成为永久性的。

4.椭圆球囊损伤　脑外伤发生后，很多患者的耳器官（椭圆囊和球囊）会发生代谢紊乱。患者椭圆球囊的功能紊乱可以通过前庭诱发肌电位来测定。耳石感觉器官急性受损的患者会出现严重的姿势失衡和倾倒感。耳石感觉功能失衡的患者会影响头部的快速运动。单侧椭圆球囊功能缺失的恢复时间目前尚没有定论，通常对称的站立姿势恢复较快，而在运动时的姿势调节功能的恢复则需要较长的时间。

5.外淋巴瘘　脑外伤后通常会导致膜迷路的破裂，使膜迷路内的淋巴液流入内耳。通常在中耳和内耳之间膜的脆性较大，所以这里是容易出现外伤破裂的地方。气压伤如潜水、爆炸、大气压波动、涉及颞骨骨折的头部外伤往往容易导致淋巴瘘。外淋巴瘘会导致单侧耳聋、感音神经性听力损失、脑脊液耳漏、鼓膜穿孔、耳鸣、眩晕和站立不稳。通常情况下，外淋巴瘘可以自愈，但是那些不能自愈的病例仍然需要外科修补的干预。

6.单侧前庭功能丧失所致眩晕　颅脑损伤的病人会出现前庭功能丧失，发生机制可能是前庭蜗神经的牵拉或损伤导致了脱髓鞘病变、外伤后出血或缺血性改变或前庭结构的直接损伤。颞骨骨折可以导致单侧前庭功能丧失从而引发眩晕。在一项118例连续性颅底骨折的病例研究中，有22%的患者有颞骨骨折，其中80%的患者为颞骨岩部的纵行骨折，20%为横行骨折。纵行骨折往往会累及中耳，但很少影响前庭蜗结构和面神经，多由颞骨的钝伤所致。横行骨折往往会累及听软骨囊、内耳和前庭蜗神经，并且容易损伤面神经，多由来自额枕轴的钝伤所致。

中枢神经系统创伤所致头晕

平衡失调在严重的脑外伤后比较常见，在轻微的颅脑损伤中也可以见到。如果外伤导致的脑桥延髓区域的损伤是双侧的并且可以在头颅MRI上看到，那么预后则较差。颅脑创伤可以导致弥漫性轴索损伤、脑干或小脑牵拉或挫伤，其可以损伤前庭和姿势反射通路，导致头晕。弥漫性轴索损伤容易损伤的部位有灰白质联系、脑干、胼胝体、大脑小脑脚、基底节和丘脑、大脑额叶和颞叶的白质。轻微的颅脑损伤通常定义为闭合性颅脑损伤，其GCS评分为13～15分，无法回忆短期内发生的事情，有不超过30min的意识丧失。头颅CT提示无出血及其他可见的创伤性异常。绝大多数头部创伤或脑震荡的患者可以归类于轻微的颅脑损伤。

创伤后偏头痛性眩晕

脑部创伤后出现偏头痛性眩晕的患者经常描述头晕为旋转、摆动、往复振荡感、漂浮或醉酒感，这与非创伤性的前庭性偏头痛和一般的脑震荡后头晕非常难以区别。脑创伤的严重程度和偏头痛并没有必然的关系，但是因创伤所带来的精神因素往往成为出现偏头痛的关键因素。此外，其他一些学者也发现了同样的现象，患者可能没有解剖上的损伤，也没有经受脑创伤，同样也出现了偏头痛症状。有研究表明，脑创伤后预防性口服偏头痛的药物，有助于预防偏头痛性眩晕的发生。

脑震荡后头晕

脑震荡后头晕通常被患者描述为摇摆感、头重脚轻感、醉酒感，或者在头部运动时失衡的感觉加重，其包括创伤后偏头痛性眩晕、迷路性头晕、颈性眩晕、焦虑相关的头晕等。慢性眩晕的患者很难在短时间内返回到工作岗位。精神因素会加重前庭症状，阻碍功能恢复。不同文化、不同语言背景的患者，恢复也不尽相同。也许脑部创伤只是一个诱发因素，精神因素则使脑震荡后头晕症状持续不断。

中枢性眩晕的治疗

中枢性眩晕结合病因分析，除肿瘤及脱髓鞘性疾病外，多数以血管性疾病为主体；前两者可行手术治疗、放射治疗、γ刀或X刀、立体放射治疗等方法治疗中枢性脑肿瘤；以激素为主的疗法治疗中枢性脱髓鞘性眩晕。以下主要介绍脑血管病的治疗、外伤性眩晕治疗及对症处理。

短暂性脑缺血发作的防治

1.原发病的治疗积极防治　高血压，各种心脏病，特别是心律失常、心房颤动、内膜严重疾病者，糖尿病、高血脂等疾病；特别应重视心源性TIA及心脑综合征。

2.钙通道阻滞药常用药物　尼莫地平（Nimodipine）口服20~40mg，3/d，本剂可选择性地阻断病理状态下细胞膜上的钙通道，减少平滑肌收缩，增加供血量，可作用于大、小动脉。但当静脉滴注时如速度较快，可致血压迅速下降，引起心、脑缺血性发作。

3.抗血小板聚集药

（1）阿司匹林：可抑制环氧化酶，每日40～300mg为最佳剂量，以肠溶片为佳，防止胃黏膜受损。可用中性阿司匹林片，须选择合适剂量，定期监测血小板各项指标，长期应用，治疗期内须密切观察脑及内脏出血并发症的出现。

（2）双嘧达莫（潘生丁）：可抑制磷酸二酯酶，以阻止环磷腺苷（cAMP）的降解，本剂可增加血小板内cAMP的作用，以抑制对ADP诱发血小板聚集的敏感性而降低其聚集率。常用剂量25mg，3/d，可和阿司匹林合用。

（3）噻氯匹定（抵克力得，Ticlopidine）：新型抗血小板聚集药，无阿司匹林的不良反应，疗效佳，作用持久，常用剂量为250 mg，1/d，餐时服用。

4.改善脑组织代谢药　可增加动脉血氧含量及血氧饱和度，特别改善脑组织的氧含量及携氧量，对急性缺氧的脑组织有保护作用。

5.脑血管扩张药　一般疗效不肯定，现急性期不主张应用，因可致病灶半暗区脑水肿加重，引发脑内盗血及降低血压产生不利影响。但对轻型椎-基底动脉供血不足，尚有应用价值。目前应用药物有*粟罂**碱、碳酸氢钠、CO2吸入等。

脑梗死的治疗

1.减轻脑水肿，降低颅内压，防止脑疝　出现颅内压增高可给予脱水减压药，常用药物为20%甘露醇，25%山梨醇或10%甘油盐水，须视病情需要而增减。不能突然停药，须逐渐减量或减次数，逐渐停用，不然可致颅高压反跳而脑疝死亡。

2.扩容疗法　有增加血容量，降低血黏稠度，改善局部微循环的作用；故在无严重脑水肿及心功能不全病例，可用扩容疗法。常用低分子（相对分子量4万以下）右旋糖酐或羟乙基淀粉（706代血浆），有心功能不全而必须应用者可减半量，减慢滴速。

3.溶栓治疗　再通的时间一般均在发病后3~4d，此时半暗带神经细胞早已出现不可逆性坏死，故早期溶栓尤为重要。溶栓药物主要为尿激酶（UK）及Rt-PA，最佳治疗时间为发病后6h内，最好在4.5h内。治疗较晚则疗效差，且可合并出血。Rt-PA应用剂量为0.9mg/kg,最大用量90mg,尿激酶100万～150万U，其中的10%静脉注射，其余1h内静脉滴注完毕。符合条件者可行介入治疗。

脑创伤后眩晕或头晕的治疗

有报道表明，有效控制焦虑可以减少脑震荡后综合征的症状。患有慢性头晕的患者，需要与偏头痛性眩晕、迷路因素、自身自主神经功能紊乱和药物的不良反应进行鉴别。如果患者主诉摇摆式眩晕，首先要考虑迷路的原因，需要在耳鼻喉科进一步明确诊断。如果排除迷路因素，可以考虑对创伤后偏头痛进行预防性治疗。焦虑情绪必须进行严格控制，因为焦虑会加重前庭功能紊乱。让患者保持乐观心态，重回正常的工作和生活也是非常重要的。

中枢性眩晕对症治疗

除上述对脑血管短暂性缺血的药物治疗外，还有几种较为有效的常用药物。

1.镇静、催眠药　可用苯巴比妥、*西泮地**等口服，茶苯海明、晕动片亦可服用，用于程度较轻或慢性眩晕。

2.抗组胺药物　盐酸苯海拉明、盐酸*丙嗪异**、氯苯那敏（扑尔敏）、茶苯海明用于眩晕发作期，尚有止吐作用。

3.抗胆碱药物　东莨菪碱、阿托品，有解血管痉挛、止吐作用，可用于急性发作期，如未缓解可每隔4~6h重复给药。

4.血管扩张药　烟酸、妥拉唑啉、山莨菪碱、地巴唑。

5.针灸治疗　取穴风池、合谷。

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