多动障碍是一种常见的神经发育性疾病,也是注意力缺陷。在2007年全球范围内儿童的发病率约为5.3%,近年来已经达到7.2%。
多动障碍多在幼年起病,绝大多数延续至青春期和成年期,极大地损害了患儿的日常生活、学业成绩、身心健康和社会交往能力,且大多数患儿还同时患有其他心理障碍,易发展为焦虑、抑郁、品行障碍、物质滥用等。
据报道,我国约有2300万儿童患有多动障碍(患病率为6.26%),且呈现逐年上升的趋势。多动障碍患儿常伴有有睡眠问题,如入睡延迟、睡前阻抗,维持睡眠不佳(频繁的夜间觉醒或睡眠不安)。

有睡眠问题的多动障碍患儿表现出更多的行为、情感和社会问题,并且在学校学习方面有更多的困难,睡眠不足、碎片化或睡眠质量差的多动障碍儿童会增加冲动、多动和攻击性。
以及情绪、学业成绩和神经认知功能方面的问题,因此对多动障碍的诊治也日益受到人们的重视。
上世界末有大量研究表明,在进行执行功能任务时,大脑的前额叶皮层会有显著激活,认知能力的发展,涉及到灵活转换、抑制控制和工作记忆三种执行功能核心能力,被视为是大脑发育的有效指标。

从神经生理学角度来看,前额叶是执行功能的主要生理结构,反应抑制涉及右前额叶腹侧皮质-基底神经节-丘脑环中的一个独立回路。
从腹侧视觉区域接收信息输入,腹侧前额叶皮层也接收前扣带回皮层的输入,将执行的动作与准备好的动作进行比较。
在这两种情况下,当需要停止或抑制正在进行的行为时,腹侧前额叶皮层都处于激活状态,此外反应抑制还涉及相应的基底神经节-丘脑皮质回路。而恰恰多动障碍患儿普遍存在大脑前额叶发育迟缓的情况,因此其执行功能存在障碍。

特别是在工作记忆和反应抑制两个方面,对于多动障碍的神经电生理研究主要在4个领域,分为注意、抑制加工、能量、及行为监控,既往研究针对各个领域的研究固然全面,但是仍存在不足之处。
首先在变量条件的设置,多动障碍的ERP研究中刺激的呈现时长、任务难度、刺激的物理特性,受试者的年龄、药物服用情况(是否在实验前未进行服药)、过往病史及家族病史等等因素。
这些变量没有经过严格控制的情况下,会使行为学指标和ERP结果缺乏一致性,无法对这种疾病进行深入了解,并且过往研究较少考虑共病情况,需要考虑这些共病因素对患儿的共同影响。

目前,反应抑制被诸多研究者视为多动障碍理论模型的核心,也是为各研究者研究多动障碍的切入点,为了深入研究探讨多动障碍的行为缺陷及其原因。
本文将基于睡眠问题、反应抑制两方面,在分析ERP成分波幅、潜伏期的差异和反应抑制缺陷之间关系的基础上,结合睡眠问题在其中的影响,从神经电生理的角度加深对这种疾病的认识,提供诊断的客观指标,为多动障碍的治疗提供科学依据。
一、反应抑制及睡眠之间的联系

1.多动障碍的反应抑制能力
执行功能对多动症患儿适应社会生活存在重要意义,执行功能的好坏决定了儿童是否可以保持思想的专注以及注意力的集中,其对日常生活功能的意义相当于幸福路上的心理工具箱。
执行功能中的重要组成部分便包含反应抑制能力,反应抑制能力上的缺陷被认为是多动障碍的核心问题,其中持续反应抑制是反应抑制能力的重要部分之一。
它指在对外界信息加工的过程中,抑制正在进行的反应,持续反应抑制的缺陷可能是工作记忆、自我调控和内化言语等的潜在机制。

当自身行为出现错误或环境突然发生变化时,正常人能够对自己的错误行为有效抑制、控制,达到适应社会的标准,可是多动障碍患儿由于反应抑制能力受损。
导致他们面对目标行为需要作出中断或延迟反应时出现自控力不足、行为冲动的情况。行为的抑制控制是自我控制及反应抑制,患儿在抵御诱惑,在说话行动之前的思考,在冲动行为前的抑制。
甚至是保持纪律以及毅力在受到任务无聊、难度过大带来的挫折以及时间上的延迟满足感,如上内容在与正常发育的儿童对比下,均表现出较差的抑制控制能力。

注意水平下的抑制控制是需要集中注意或是对特定信息选择性注意,是一种排除、无视干扰的能力,能够使人们在无聊的情境下保持持续注意力。
2.多动障碍患儿常见的睡眠问题
前人研究认为引起多动障碍儿童睡眠问题的诸多原因在于药物的服用,但是有学者提出在未进行多动障碍相关药物服用前,就有一部分的患儿存在睡眠问题,甚至原发睡眠问题也会引起或者加深儿童多动障碍或类多动障碍症状。
在美国精神病协会制定的DSM-Ⅲ曾在多动障碍诊断标准中将睡眠问题列为其中,国外的研究表明多达50%的多动障碍患儿同时存在着部分睡眠问题。

其中睡眠中的呼吸障碍发病人群中,多动障碍患儿的占比高于正常人群。
有研究比较了阻塞性睡眠呼吸暂停综合征共患多动障碍的情况下,其听觉诱发P300的区别,发现阻塞性睡眠呼吸暂停的症状越严重也会导致多动障碍的注意缺陷情况加重。
睡眠磨牙症在儿童中发生率达到28.2%,并在父母报告的多动和注意力不集中的小学生中,其患病率更高。多动障碍患儿中,不宁腿综合征和周期性肢体运动障碍发病率分别为33%~52%与10.2%。

此外,儿童青少年睡眠节律障碍也常与多动障碍联系在一起,多动障碍患儿的褪黑素分泌相对延迟,更多的表现为睡眠时相延迟,也有研究团队从分子生物学角度出发。
探究了注意缺陷多动障碍共患睡眠障碍的深层次原因,其通过基因转录组学分析,发现一些参与昼夜节律以及神经信号传导等分子生物学过程的特殊基因在注意网络和觉醒系统等脑区有更多的表达。
此外为了探讨多动障碍患儿共患睡眠问题的神经生物学机制,采用了脑结构影像技术,发现注意缺陷或多动冲动症状与睡眠问题存在共同相干的多个脑区,相关脑区集中在注意网络和觉醒网络。

其中的发现在于灰质数量越少,则患儿的临床症状表现越明显越严重,并且这种临床上发现的症状日后如若越发严重的话,势必会引起更加严重的睡眠问题。
二、睡眠问题对多动障碍的影响
高质量的睡眠能够促进儿童中枢神经系统的发育与成熟,从而保证儿童的智力发育,另一个角度,儿童成长发育过程所需要的必要生长激素分泌水平在睡眠期间能够达到较高的水平。
因此可以说儿童生长发育的基本保障就是良好的睡眠。注意缺陷多动障碍群体大多伴随着睡眠的问题,诸多研究表明,注意力不集中、多动-冲动等多动障碍的核心症状可能与睡眠相关。

甚至会造成或加剧其神经行为学的损伤,正如前人预测的那样,睡眠障碍可能是多动障碍或类多动障碍症状的原发性疾病。
相关研究主要集中在睡眠剥夺、睡眠呼吸暂停(OSA)、昼夜节律紊乱等原发睡眠障碍上,其中有研究探究了多动障碍临床症状、大脑以及睡眠障碍之间的关系,其研究成果表明多动障碍的临床症状是大脑内部较小的灰质体积引起睡眠问题的中介因素。
简而言之即为额叶下回以及尾状核等等注意网络和觉醒系统相关的脑区,其灰质体积越小,则患儿的睡眠问题越严重,造成其临床症状表现地越明显。

此外多动症患儿的睡眠问题与血清铁和铁蛋白水平之间也存在某种关联,较低的血清铁蛋白水平与睡眠障碍有关,体内铁元素的缺乏会改变多巴胺系统的日常功能。
而运动的控制又与多巴胺系统息息相关,即铁的缺乏也可能是导致多动症患儿睡眠中异常运动的原因之一,睡眠中的异常运动会造成患儿夜间频繁苏醒,或是出现梦魇、梦游、抽动等情况,造成睡眠质量的下降。
三、睡眠与反应抑制的联系
儿童的睡眠发展趋势在国内外都是一样的,在发育早期的时候睡眠时间长,随着年龄的逐渐增长,其睡眠的时长也逐渐减少。睡眠对于人类发育的重要性不言而喻。

倘若在夜间苏醒的次数很多,在早晨醒来后亦或是到了日间很可能会感觉像晚上没有睡过一样,即使这样的情况不是经常发生,也会让人感觉精疲力竭,疲惫不堪,尤其是睡眠问题若发生在儿童身上。
势必会造成很大问题。睡眠是儿童早期发育中大脑重要活动之一,处于此时期,大脑和身体都在飞速生长发育,中枢神经并未完全发育,若得不到足够的睡眠时长以及休息。
甚至会从未达到应有的连续睡眠,其对儿童的发育影响是巨大的,只有获得充足的睡眠有助于促进儿童早期体格发育和认知发展,而睡眠状况异常与儿童多种不良健康结局密切相关。目前,儿童睡眠问题较为普遍,已经成为全球性公共健康问题。

本文主要综述了儿童多动障碍的反应抑制能力与睡眠问题的关系,发现伴有睡眠问题的多动障碍患儿对刺激的抑制反应不足,从而可能加重其多动障碍症状。
并且针对多动障碍患儿的反应抑制ERP研究中,也发现多动障碍患儿右侧额叶的靶刺激P200波幅会降低,与正常对照组儿童靶刺激P200波幅上升的情况呈相反态势。
并且额中央区的非靶刺激P300波会显著减小,这表明多动障碍患儿反应抑制的早期过程受到影响。

既往的研究中存在不足之处包括,首先在任务变量的控制上以及被试变量缺乏严格控制,缺乏严谨性,会使行为和ERP结果缺乏一致性,并且过往研究很少通过ERP技术将共病情况如睡眠问题与执行功能中的反应抑制功能进行深入研究。
美国儿科学会于2019年发表了《儿童青少年注意缺陷多动障碍诊断、评估和治疗临床实用指南》,在其2011年发布的指南基础上进行了修订和更新。
与2011版指南所述一致,医师对年龄为4~18岁,存在学业或行为问题,以及有注意力不集中、多动及冲动的儿童和青少年,均应尽早启动多动障碍筛查和评估,对具有遗传易感性和环境易感性的高危儿也应在早期进行监测和识别。

结语
其中将DSM-5作为多动障碍推荐诊断标准,其诊断过程中的信息来源主要来自父母或监护人、教师、参与儿童护理的心理健康临床医生的主观报告。
这便存在一种信息的准确性、真实性的隐患(如漏报、夸大等因素),因此为响应2019版多动障碍临床指南的号召,旨在针对多动障碍患儿的发展性评估方法做出改进。
以ERP成分差异为基础,有无睡眠问题为辅从而制定更客观的衡量标准,以更客观地评估多动障碍症状的严重程度或缺陷,在多动障碍患病的早期做出准确诊断。

提供必要的药物治疗或心理社会治疗,在儿童发育的关键时期做出矫正,避免发展为严重的学业问题、人际交往问题、社会适应。