2型糖尿病患者对伤害性刺激及*醉药麻**物敏感性增加，诱导期易出现严重低血压与剧烈的插管反应，血流动力学波动大，麻醉与手术风险增加。
丙泊酚是临床最常用的静脉*醉药麻**物，具有起效迅速以及残留镇静少等优点，还有一定的器官保护作用， 但低血压、心动过缓、注射痛等不良反应限制了其在T2DM患者麻醉诱导中的应用。
环泊酚是一种新型镇静药物，在丙泊酚的化学基础上增加了环丙基，可更有效地结合γ-氨基丁酸-a受体 ，效力约为丙泊酚的4-6倍，用于麻醉诱导的有效性和安全性已得到肯定。
学者发现应用环泊酚进行诱导可减缓健康及老年患者血流动力学波动 ，但其用于T2DM病人全麻诱导的研究却并不多见。
本研究通过与丙泊酚对照，探讨环泊酚在T2DM患者全身麻醉诱导中的安全性，以期为其临床精准用药提供参考 。近30年来，我国糖尿病患病率显著增加，其中2型糖尿病占90%以上。
我国T2DM患病率已高达10.9％，T2DM患者对外科治疗的需求显著增加。 T2DM患者常合并心脑血管病变、心肌病变、外周血管病变及自主神经病变，麻醉诱导过程中易出现低血压和心律失常，增加了麻醉和手术风险，并可影响远期预后。
选择合适的*醉药麻**物与药物剂量对维持稳定的血流动力学极为重要。 丙泊酚自1977年引入麻醉后，已成为运用最广的麻醉诱导剂及静脉镇静药。
丙泊酚是一种二烷基苯酚，可以直接激活GABAAＲ，增强氯离子内流从而产生镇静催眠作用 。丙泊酚应用于T2DM患者可有效抑制气管插管所致心血管反应。
促进胰岛素分泌，更好地控制应激性高血糖；还有器官保护作用。 但是丙泊酚对循环系统的较强抑制作用使其在T2DM患者的临床应用有所限制。
环泊酚是一种新型的2,6-双取代苯酚衍生物，在丙泊酚的化学基础上增加了环丙基 ，更有效地结合GABAA受体，效力约为丙泊酚的4-6倍。
既往研究发现应用环泊酚进行诱导可减少健康及老年患者血流动力学变化 ，本研究通过与丙泊酚对照，探讨环泊酚用于T2DM患者全身麻醉诱导的安全性。
有研究表明，环泊酚0.4mg/kg与丙泊酚2.0mg/kg的疗效相似，且老年患者采用环泊酚0.3mg/kg与非老年患者0.4mg/kg剂量疗效相似。
考虑到病程为9-15年的T2DM患者多为老年人， 本研究两组患者分别采用环泊酚0.3-0.4mg/kg、丙泊酚1.5-2.0mg/kg，以保证镇静效果的同时避免麻醉程度过深的可能。
本研究发现，环泊酚组给药后，患者MAP较术前下降，幅度小于20%；HR较术前下降，幅度小于12% 。表明应用环泊酚诱导对血压和心率的影响在临床接受范围内。
与丙泊酚组比较，环泊酚组患者在诱导给药后MAP更高，诱导期低血压发生率更低 。这表明环泊酚对T2DM患者心血管系统的影响可能更小，与此前环泊酚用于肾移植及支气管镜检查的研究结论一致。
丙泊酚有较强循环抑制作用，可通过直接作用于心血管系统， 抑制外周血管张力、抑制心肌收缩或通过激活延髓心血管中枢的GABA受体及减弱机体对低血压正常压力反射抑制循环系统。
而环泊酚对循环系统的具体作用机制及其与丙泊酚作用机制的差异仍有待研究。 气管插管等伤害性刺激引发的应激反应，包括蓝斑-交感-肾上腺髓质轴和下丘脑-垂体轴-肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应。
表现为儿茶酚胺和皮质醇等激素释放增多，从而导致血压心率升高 。通过抑制K+引发的Ga+内流或影响NA通道失活而间接影响递质传递，抑制交感神经，从而降低NE的释放。
最新报告表明丙泊酚在分子机制上可通过与Snp相关蛋白相互作用干扰SNARE复合物的形成抑制儿茶酚胺递质释放。
而丙泊酚对Cor的影响与其作用于GABAA受体和谷氨酸受体从而减少促肾上腺皮质激素释放激素的分泌有关 。此外，丙泊酚也可通过抑制咽喉部粘膜及粘膜下组织感受器从而降低诱导期气管插管引起的应激反应。
气管插管后两组血浆NE与Cor较术前均有所升高，但两组组间差异无统计学意义， 提示环泊酚同样可以有效抑制气管插管所致应激反应，限制应激双反应通道的过度激活。
但是环泊酚组插管后血浆NE较术前上升幅度显著高于丙泊酚组，提示环泊酚对交感神经系统的抑制可能更为轻微， 这可能有助于解释环泊酚给药后相对更高的MAP与诱导期更低的低血压发生率。
此外，在本研究中气管插管后两组患者血浆NE较基础值均有不同程度的升高，但心血管反应发生率却均极低， 这与此前研究所证实的T2DM患者对伤害性刺激敏感性增加，心血管系统对NE反应性更强，心血管反应剧烈的结论相悖。
这可能与糖尿病患者代偿*交性**感神经反应丧失、血管处于收缩状态术前有效血容量不足、心脏对应激反应能力降低有关。 血糖是实验室监测应激反应最容易的指标。
在本实验中，两组患者插管后均有血浆胰岛素水平降低伴血糖升高， 说明麻醉诱导药物与气管插管刺激对T2DM患者的血糖有一定影响。
目前研究倾向认为丙泊酚在促进胰岛素抵抗的同时也增加胰岛素分泌，对应激性高血糖的影响优于其他*醉药麻**物 。这可能也与其抑制NE、Cor及胰高血糖素等应激相关激素的分泌有关。
本研究结果显示与丙泊酚相似，环泊酚亦有效抑制气管插管所引起的强烈应激反应， 使T2DM患者诱导期血糖与胰岛素波动较为平稳。
而环泊酚对胰岛素分泌、胰岛素抵抗及应激性高血糖影响的具体机制仍有待进一步研究 。注射痛是与丙泊酚给药相关的最常见不良反应之一，可导致紧张、焦虑，可能影响诱导期间的血流动力学稳定性。
即使在提前静注舒芬太尼的基础上，相比于丙泊酚，环泊酚也与更低的注射痛发生率相关， 这可能与环泊酚药剂更低的血浆浓度与较高的疏水性有关。
本实验中环泊酚组更轻微的血流动力学波动可能与其较低的注射痛发生率有关。本实验也存在局限性 。由于本实验样本数较小，故需要谨慎解释组间比较结果，并在随后研究中扩大样本量。
出于实验室条件限制，实验未选择NE与Cor的首选检测方法液相色谱串联质谱法 ，而采用了酶联免疫吸附法，因此血浆NE和Cor可能因为其前体的存在而稍有高估。
此外， 本实验未观察环泊酚用于T2DM患者麻醉维持的有效性和安全性，应进一步研究以探索其影响 。应激反应是机体对各种因素刺激的一种非特异性防御反应。
禁饮禁食、紧张焦虑、麻醉诱导、手术以及术后疼痛等围术期刺激可引发机体应激反应 。尽管应激是一种防御机制，但围术期过强或过长时间的应激反应弊大于利。
可导致器官功能障碍和并发症的发生，甚至增加患者脆弱性和肿瘤复发可能性，严重影响远期预后 。当前麻醉学研究的一个重要目标是找到“低应激麻醉方法”，可以限制神经内分泌、炎症及免疫反应的激活。
丙泊酚是最常用的静脉*醉药麻**物，主要作用于γ-氨基丁酸A型受体，因其多方面的优势广泛应用于临床 。本文就丙泊酚对应激神经内分泌反应影响的研究进展进行综述。
大量临床研究认为丙泊酚可有效抑制不同术式及麻醉方法所致应激反应，减少血浆儿茶酚胺分泌 。检测了接受蛛网膜下腔阻滞后泵入丙泊酚镇静的患者，在泵入丙泊酚前后的血浆NE和E含量。
结果显示泵入丙泊酚后患者血浆NE和E水平较泵入前显著降低，且显著低于泵入生理盐水的对照患者（均 P ＜0.05） ，证实椎管内麻醉后泵入丙泊酚镇静可进一步降低交感神经活动。
另外，学者发现丙泊酚应用于不同手术全身麻醉的诱导维持亦可降低儿茶酚胺的血浆浓度。 采用丙泊酚对超重儿童与正常体重儿童进行麻醉诱导，检测发现诱导后15min、45min患儿血浆E、NE水平均显著下降。
证明丙泊酚用于全身麻醉诱导可降低儿茶酚胺血浆浓度。 在妇科腹腔镜手术中应用丙泊酚维持麻醉的患者血浆NE、E水平在手术开始后30min、拔管后、手术结束2h和4h后与术前相比均显著降低。
而七氟醚组各时点血浆NE、E水平与术前相比则均有所增加。 随后，WOJARSKA-TRĘDAE等在关于直肠前壁切除术的研究中亦得到相似结果。
在腹腔镜下胆囊切除术中，丙泊酚组术中和术后血清E水平显著低于右美托咪定与异氟醚组。由此可见， 丙泊酚应用于全身麻醉维持可有效抑制去甲肾上腺素、肾上腺素的分泌，并在这方面往往优于七氟醚、异氟醚及右美托咪定。
但这一结果并非绝对，发现在接受妊高症剖宫产手术的患者中，应用七氟醚联合瑞芬太尼维持麻醉的患者术中及术后血浆E、NE水平显著低于丙泊酚联合瑞芬太尼组患者 ，即相比于丙泊酚，七氟醚可更有效地抑制妊高症患者剖宫产手术的应激反应。
围术期各项儿茶酚胺指标并非平行变化。 NE／E比值也是评价外周交感神经系统和肾上腺交感神经活动之间平衡的良好指标。
发现在开胸肺部手术中使用高丙泊酚输注速率实现的深麻醉水平在术后早期提供了比浅麻醉水平更低的NE反应，而E水平在两组中的增加相似。
在推注丙泊酚至睫毛或瞳孔光反射丧失的水平上，与硫喷妥钠比较，丙泊酚可较好地减弱气管插管引起的NE和E反应， 但在脑电图爆发性抑制水平，只有NE显著衰减。这提示高浓度的丙泊酚可能对NE分泌抑制作用更强 。
围手术期E和NE水平变化之间存在差异的原因可能包括 ①血浆NE主要来源于突触前交感神经末梢，E主要来源于肾上腺髓质中。
丙泊酚可能存在低浓度下的肾上腺髓质抑制作用和高浓度下的外周神经抑制作用； ②与患者自身相关，如更低水平的E可能与超重相关，更高水平的NE可能与老年人相关。
综上所述，丙泊酚应用于不同手术的全麻诱导维持均可剂量依赖性地降低血浆儿茶酚胺水平，有效抑制应激引起的交感神经活动， 其抑制程度强于异氟醚、七氟醚、咪达唑仑、右美托咪定等药物，但仍与手术创伤大小及患者基础状态相关 。
生长激素是手术应激的敏感参数。此外，生长激素还受各种激素及神经递质的调节， 如生理水平的促甲状腺激素释放激素有助于维持其基础分泌；儿茶酚胺、乙酰胆碱、γ-氨基丁酸等神经递质亦可促进其分泌。
糖皮质激素对生长激素的分泌具有抑制作用，降低其基础浓度，并降低生长激素对低血糖等刺激的反应性。 丙泊酚作为一种常用的静脉*醉药麻**物，除了参与调控镇静、催眠和遗忘效应。
还可有效抑制手术应激，限制过度的神经内分泌反应，具体表现为抑制机体NE、E、ACTH、Cor、GH、β-EP、REN、AngII、ALD等激素的过度分泌 ，促进PRL释放，并维持甲状腺相关激素和血糖的相对稳定。
丙泊酚对应激后神经内分泌激素的具体作用机制、 应激相关激素与免疫系统及炎症介质的相互作用以及与无创应激指标的相关性仍然有待进一步研究。
但临床研究中丙泊酚维持机体应激激素相对稳定的作用，进一步证实了其应用于患者激素情况未明确者的门诊手术和导致强烈应激反应的中大型手术的全身麻醉及术后镇静是有益的。
