2017年3月27日，国际学术权威刊物自然出版集团旗下子刊《Nature Communications》杂志上在线发表了浙江大学医学院王青青教授课题组题为“E3 ligase FBXW7 is critical for RIG-I stabilization during antiviral responses”的研究论文。研究发现在病毒感染过程中， FBXW7通过保持RIG-I的稳定性，促进I型干扰素的产生，从而抑制病毒的感染。宋寅敬博士、来利华博士后和种振路博士共同第一作者，王青青教师、刘杨副教授为共同通讯作者。
机体在遭遇病原微生物感染后，天然免疫细胞通过模式识别受体，识别病原微生物中一系列保守的病原分子模式，触发迅速的天然免疫反应抵抗病原微生物的入侵。RIG-I能够识别病毒中的dsRNA，活化RIG-I信号通路，促使I型干扰素的产生。前期课题组发现，在感染RSV病毒的病人外周血单核细胞中FBXW7显著降低，这预示着FBXW7在病毒感染过程中具有重要的作用。随后，在髓系细胞*特中**异性敲除FBXW7基因的小鼠VSV病毒和H1N1病毒感染更加敏感，VSV和H1N1病毒复制更加活跃，I型干扰素的产生显著降低。进一步的研究发现，在病毒感染过程中FBXW7能够结合并降解SHP2，从而抑制SHP2/C-CBL复合物对RIG-I的降解。
该研究揭示了FBXW7在抗病毒天然免疫中发挥着重要的调控功能，可为深入认识天然免疫的调节机制提供新的观点并可能为治疗感染性疾病提供新的思路和理论依据。
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原文摘要：
The Hippo pathway senses cellular conditions and regulates YAP/TAZ to control cellular and tissue homeostasis, while TBK1 is central for cytosolic nucleic acid sensing and antiviral defence. The correlation between cellular nutrient/physical status and host antiviral defence is interesting but not well understood. Here we find that YAP/TAZ act as natural inhibitors of TBK1 and are vital for antiviral physiology. Independent of transcriptional regulation and through the transactivation domain, YAP/TAZ associate directly with TBK1 and abolish virus-induced TBK1 activation, by preventing TBK1 Lys63-linked ubiquitylation and the binding of adaptors/substrates. Accordingly, YAP/TAZ deletion/depletion or cellular conditions inactivating YAP/TAZ through Lats1/2 kinases relieve TBK1 suppression and boost antiviral responses, wheras expression of the transcriptionally inactive YAP dampens cytosolic RNA/DNAsensing and weakens the antiviral defence in cells and zebrafish. Thus, we describe a function of YAP/TAZ and the Hippo pathway in innate immunity, by linking cellular nutrient/physical status to antiviral host defence.